论文部分内容阅读
摘要：高血压脑出血急性期患者的血压波动与升高是造成患者出血的重要因素，因此对高血压脑出血患者的早期血压进行监控与控制，可以起到有效的降低出血增加的目的。文章在探讨血流动力学的基础上，提出调控高血压脑出血急性期患者的血压变化的相关策略。
关键词：高血压;脑出血急性期;血压调控
脑出血比较常见的原因之一就是高血压，长期患高血压的群体会出现颅内小动脉病变特征，从而导致微动肿瘤。如果患者血压突然上升时，诱发的小动脉出血就是高血压性脑出血（HBH）。[1]若小动脉破裂，患者血压仍然继续升高的话，就会使颅内血肿进一步扩大。所以，对高血压脑出血急性期患者的血压进行调控十分重要。而这一课题多年来一直是医学界的难题之一，并且存在很多的疑问值得医疗人员与科研人员深入研究。
1 高血压脑出血急性期患者血流动力学的主要变化
1.1 脑血流量与血压的关系
脑血流量主要是由脑血管阻力与脑有效灌注压共同决定的，如果人体血压处于65～150mmHg之间，脑血管就会发挥出自动调节的作用。如果血压升高，就会造成小动脉的压力上升，从而使小动脉产生萎缩症状。[2]所以，当患者血压发生变化的时候，虽然脑动脉灌注压也在变化，但血流总量却是一直不变的，而这种自动平衡调节的现象就是临床上所谓“Bayliss效应”。因此，在脑血流量正常的时候，体循环血压对其产生的影响相对较小。然而很多高血压患者改变血管壁结构，从而硬化血管壁，致使血管本身具有的舒缓收缩功能减弱，最终导致自动调节上限与下限向上移动，以保证当血压处于较高的水平时，能够有效维持稳定的灌注压。[3]一旦高血压患者的舒张压与收缩压相对基础值下降28%，患者脑血管本身具有的调节功能就会受到一定影响，从而导致脑血流量变少。如果出现脑出血，损伤脑血管调节功能，那么灌注压此时就全部依赖全身血压。如果患者血压较自动调节范围下降，就很有可能产生脑低灌注。
1.2 导致血压升高的原因
血压上升的主要原因有以下几个方面：①脑出血后，脑血肿出血灶周围存在的水肿及占位效应就造成患者颅内压上升，通过Cushing反应就会使血压反射性升高;[4]②患者本身就有高血压疾病;③交感神经系统兴奋过，这时应激反应就会分泌出更多的皮质类固醇与儿茶酚胺，最终导致血压升高;④在脑出血之后，于病变附近产生缺血区，因而大脑调控血压的神经中枢能够通过血压升高来达到维持缺血灌注的目的;[5]⑤尿潴留会进一步造成血管升压素的分泌物越来越多，导致血管收缩，从而加大外周血管阻力，最终使血压上升;⑥如果脑出血对自主神经中枢产生一定损害，特别对间脑产生累及作用，就会造成自主神经紊乱，从而对交感神经丧失抑制作用，最终造成血压的剧烈波动。
2 高血压脑出血急性期患者的血压调控
2.1 有关是否降压治疗的两种观点
认为不需要采取降压治疗的主要理由是：当脑出血急性期的血压处于很高的水平时，其持续的时间是很短暂的，依据脑出血发病的整个病程来看，发病4～9h以后的血压就会呈现出自然下降的趋势，大约60%的患者很有可能在1周以后就逐渐恢复到脑出血之前的血压水平。[6]所以，降压治疗会造成脑灌注进一步降低。部分学者经过大量临床实验发现，预后与急性期降压之间并没有直接的而必然的联系;但也有很多研究证明，患者在入院时的舒张压水平较低，或收缩压有很大幅度降低，可能与不良预后有一定的联系，并且在最初的24h降压与2个月之后的不良预后也具有一定关系。
认为需要降压治疗的主要理由是：在脑出血的早期阶段，尤其在48h以内，收缩压过高就有可能造成患者血肿进一步扩大，从而加重对脑部的损伤。有一项实验通过对258例高血压性脑出血患者发病48h内的血肿扩大与血压情况进行分析研究，并采用加拿大卒中评分量表（CSS）与Rankin修订量表（MRS）进行分数评估，发现有高血压症状的患者，颅内的血肿显著扩大，并且出现预后不良现象。另有一项研究在对340例首发卒中急性期患者（含脑出血）的48h内的血压进行检测，从而发现在患者发病的24之内，血压较高可能是卒中再发的一项危险因素，二者之间的关系呈线性关系。[7]如果血压上升10mmHg，在12个月内复发的危险系数达1.31。有研究证实，当患者收缩压处于140～180mmHg时的病死率最低，且预后效果良好;但如果患者收缩压<140mmHg或>180mmHg时患者病死率较高，且预后较差。
2.2 血压调控的目标值与措施分析
对于血压调控，不同建议指南存在一定差异。欧洲指南建议当患者血压一直>180/100mmHg时，可给予适当降压药治疗：①可乐定0.10～0.25mg静脉或皮下注射;卡托普利6.30～11.5mg肌肉注射或口服;③拉贝洛尔10～15mg静脉滴注;④乌拉地尔12～15mg静脉滴注。国际高血压协会建议当出现血性卒中时采取降压治疗，党血压>225/120mmHg时或合并心肌缺血、心力衰竭等病症时，应当进行及时降压。美国指南建议当血压>220/120mmHg时，可依据患者状况给予硝酸酯类、尼卡地平等治疗，降压目标值为平均动脉压120mmHg或160/100mmHg。
2.3 血压调控的几项原则
依据现阶段的文献报道，大部分高血压脑出血急性期患者调控血压应当遵循以下几点原则：①降压药物应当依据个体的个性特征，使24h血压值的下降幅度在12%～15%为最佳;②对患者病情进行严密的观察，并不需要在第一时间就通过降压药物进行治疗。[8]如果患者颅内压有明显上升，那么就需要先采取相应的利尿与脱水治疗，并对摄入的液体量进行控制;③为了平稳血压，建议采用长期降压药物治疗，以此取代短期降压药物的治疗模式④在整个降压的过程中，应当注意保护肾、脑、心等器官，以充分避免这些器官产生低灌注性损伤。 3 降压药的选择分析
3.1 β受体阻滞剂
有学者将304例患者随机分成3组，在患者发病的48h之内分别给予安慰剂、耐普罗尔以及阿替洛尔治疗，对患者进行观察与预后。结果表明，β受体阻滞剂会使病例出现早期死亡。然而研究者认为，造成结果可能是由于在分组时3组之间存在的原始差异有关，因而不能证明β受体阻滞剂会进一步加重脑出血后对患者神经的损伤。要想确定其具体的临床疗效，还需要进行大量的临床试验。
3.2 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
该类药物对脑低灌注具有一定的改善左右脑。研究表明，该类药物虽然在初次卒中预防方面不具有显著效果，但在预防卒中复发方面具有很好的效果。有关这方面的大量研究证明，合理剂量的培哚普利+吲达帕胺对大脑的可起到很好的保护作用。[9]而单独使用ACEI类药物，则无法发挥除上述的效果。
3.3 钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂可以起到加强脑灌注压及扩张动脉的作用。有关文献报道，钙离子拮抗剂能够在一定程度上降低舒张压，但也会造成神经功能的进一步下降。然而相反的结论曾证明，使用卡尼地平3～14mg/h进行持续性经脉滴注，就会使动脉压平均降低14%左右，然后采用PET进行检查，最后结果显示脑灌注量并没有因受到影响而降低。
3.4 利尿剂
经大量临床研究证明，利尿剂在预防脑出血再发方面具有良好的效果，尤其与血管紧张素转换酶抑制剂同时使用时效果更好。然而也有报道表明，在患者脑出血的8h之内，单纯使用安慰剂组与利尿剂组的结果比较，难以达到有效降低血压的目的，并且其预后对比差异也不具有显著性。因此，该类药物不适用于一些需要进行快速降压的高血压患者。
4结语
脑出血比较常见的原因之一就是高血压，因此必须对高血压性脑出血急性期患者采取有效的降压治疗才能提高患者的生存与生活质量。除了上述的几种降压药物外，还有如血管紧张素II受体拮抗剂等药物。值得注意的是，在对患者进行降压治疗时，一定要依据患者血压变化的具体情况，选择合理的药物配合治疗，从而提高临床治疗有效率。
参考文献：
[1]郭岩，刘艺，刘彩丽，李明，王珊珊，孙晓培.脑出血急性期的血压调控新进展[J].中华老年心脑血管病杂志，2014，06：664-666.
[2]马海花.40例脑出血患者急性期血压管理疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014，18：76-77.
[3]丁倩倩，邵国富，魏义兰，刘瑞杰，沈明强.脑出血急性期血压与预后的相关性研究[J].现代医药卫生，2013，07：977-980.
[4]李致文，吴丽娥.脑出血急性期的血压调控[J].中华老年心脑血管病杂志，2013，10：1115-1116.
[5]冯卫东，梁景利，吕云峰，赵凤金.脑出血急性期血压变化对颅内压的影响及调控[J].中国医药导报，2012，29：161-162.
[6]牛金茹，阮晓兰，刘春英.急性脑卒中急性期血压调控与预后的多因素相关性研究[J].山东医药，2009，24：51-52.
[7]杨帆，申明峰，姚宏伟，刘永生.高血压脑出血开颅患者急性期血压调控及预后的临床观察[J].中国实用医药，2011，29：19-20.
[8]谭来勋，张镇涛，刘美真.甘露醇对脑出血急性期血压和预后的影响[J].中华临床医师杂志（电子版），2011，18：5459-5461.
[9]欧阳升，金维强，关文标.脑出血急性期血压控制与近期预后的关系[J].卫生职业教育，2010，13：129-130.
关键词：高血压;脑出血急性期;血压调控
脑出血比较常见的原因之一就是高血压，长期患高血压的群体会出现颅内小动脉病变特征，从而导致微动肿瘤。如果患者血压突然上升时，诱发的小动脉出血就是高血压性脑出血（HBH）。[1]若小动脉破裂，患者血压仍然继续升高的话，就会使颅内血肿进一步扩大。所以，对高血压脑出血急性期患者的血压进行调控十分重要。而这一课题多年来一直是医学界的难题之一，并且存在很多的疑问值得医疗人员与科研人员深入研究。
1 高血压脑出血急性期患者血流动力学的主要变化
1.1 脑血流量与血压的关系
脑血流量主要是由脑血管阻力与脑有效灌注压共同决定的，如果人体血压处于65～150mmHg之间，脑血管就会发挥出自动调节的作用。如果血压升高，就会造成小动脉的压力上升，从而使小动脉产生萎缩症状。[2]所以，当患者血压发生变化的时候，虽然脑动脉灌注压也在变化，但血流总量却是一直不变的，而这种自动平衡调节的现象就是临床上所谓“Bayliss效应”。因此，在脑血流量正常的时候，体循环血压对其产生的影响相对较小。然而很多高血压患者改变血管壁结构，从而硬化血管壁，致使血管本身具有的舒缓收缩功能减弱，最终导致自动调节上限与下限向上移动，以保证当血压处于较高的水平时，能够有效维持稳定的灌注压。[3]一旦高血压患者的舒张压与收缩压相对基础值下降28%，患者脑血管本身具有的调节功能就会受到一定影响，从而导致脑血流量变少。如果出现脑出血，损伤脑血管调节功能，那么灌注压此时就全部依赖全身血压。如果患者血压较自动调节范围下降，就很有可能产生脑低灌注。
1.2 导致血压升高的原因
血压上升的主要原因有以下几个方面：①脑出血后，脑血肿出血灶周围存在的水肿及占位效应就造成患者颅内压上升，通过Cushing反应就会使血压反射性升高;[4]②患者本身就有高血压疾病;③交感神经系统兴奋过，这时应激反应就会分泌出更多的皮质类固醇与儿茶酚胺，最终导致血压升高;④在脑出血之后，于病变附近产生缺血区，因而大脑调控血压的神经中枢能够通过血压升高来达到维持缺血灌注的目的;[5]⑤尿潴留会进一步造成血管升压素的分泌物越来越多，导致血管收缩，从而加大外周血管阻力，最终使血压上升;⑥如果脑出血对自主神经中枢产生一定损害，特别对间脑产生累及作用，就会造成自主神经紊乱，从而对交感神经丧失抑制作用，最终造成血压的剧烈波动。
2 高血压脑出血急性期患者的血压调控
2.1 有关是否降压治疗的两种观点
认为不需要采取降压治疗的主要理由是：当脑出血急性期的血压处于很高的水平时，其持续的时间是很短暂的，依据脑出血发病的整个病程来看，发病4～9h以后的血压就会呈现出自然下降的趋势，大约60%的患者很有可能在1周以后就逐渐恢复到脑出血之前的血压水平。[6]所以，降压治疗会造成脑灌注进一步降低。部分学者经过大量临床实验发现，预后与急性期降压之间并没有直接的而必然的联系;但也有很多研究证明，患者在入院时的舒张压水平较低，或收缩压有很大幅度降低，可能与不良预后有一定的联系，并且在最初的24h降压与2个月之后的不良预后也具有一定关系。
认为需要降压治疗的主要理由是：在脑出血的早期阶段，尤其在48h以内，收缩压过高就有可能造成患者血肿进一步扩大，从而加重对脑部的损伤。有一项实验通过对258例高血压性脑出血患者发病48h内的血肿扩大与血压情况进行分析研究，并采用加拿大卒中评分量表（CSS）与Rankin修订量表（MRS）进行分数评估，发现有高血压症状的患者，颅内的血肿显著扩大，并且出现预后不良现象。另有一项研究在对340例首发卒中急性期患者（含脑出血）的48h内的血压进行检测，从而发现在患者发病的24之内，血压较高可能是卒中再发的一项危险因素，二者之间的关系呈线性关系。[7]如果血压上升10mmHg，在12个月内复发的危险系数达1.31。有研究证实，当患者收缩压处于140～180mmHg时的病死率最低，且预后效果良好;但如果患者收缩压<140mmHg或>180mmHg时患者病死率较高，且预后较差。
2.2 血压调控的目标值与措施分析
对于血压调控，不同建议指南存在一定差异。欧洲指南建议当患者血压一直>180/100mmHg时，可给予适当降压药治疗：①可乐定0.10～0.25mg静脉或皮下注射;卡托普利6.30～11.5mg肌肉注射或口服;③拉贝洛尔10～15mg静脉滴注;④乌拉地尔12～15mg静脉滴注。国际高血压协会建议当出现血性卒中时采取降压治疗，党血压>225/120mmHg时或合并心肌缺血、心力衰竭等病症时，应当进行及时降压。美国指南建议当血压>220/120mmHg时，可依据患者状况给予硝酸酯类、尼卡地平等治疗，降压目标值为平均动脉压120mmHg或160/100mmHg。
2.3 血压调控的几项原则
依据现阶段的文献报道，大部分高血压脑出血急性期患者调控血压应当遵循以下几点原则：①降压药物应当依据个体的个性特征，使24h血压值的下降幅度在12%～15%为最佳;②对患者病情进行严密的观察，并不需要在第一时间就通过降压药物进行治疗。[8]如果患者颅内压有明显上升，那么就需要先采取相应的利尿与脱水治疗，并对摄入的液体量进行控制;③为了平稳血压，建议采用长期降压药物治疗，以此取代短期降压药物的治疗模式④在整个降压的过程中，应当注意保护肾、脑、心等器官，以充分避免这些器官产生低灌注性损伤。 3 降压药的选择分析
3.1 β受体阻滞剂
有学者将304例患者随机分成3组，在患者发病的48h之内分别给予安慰剂、耐普罗尔以及阿替洛尔治疗，对患者进行观察与预后。结果表明，β受体阻滞剂会使病例出现早期死亡。然而研究者认为，造成结果可能是由于在分组时3组之间存在的原始差异有关，因而不能证明β受体阻滞剂会进一步加重脑出血后对患者神经的损伤。要想确定其具体的临床疗效，还需要进行大量的临床试验。
3.2 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
该类药物对脑低灌注具有一定的改善左右脑。研究表明，该类药物虽然在初次卒中预防方面不具有显著效果，但在预防卒中复发方面具有很好的效果。有关这方面的大量研究证明，合理剂量的培哚普利+吲达帕胺对大脑的可起到很好的保护作用。[9]而单独使用ACEI类药物，则无法发挥除上述的效果。
3.3 钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂可以起到加强脑灌注压及扩张动脉的作用。有关文献报道，钙离子拮抗剂能够在一定程度上降低舒张压，但也会造成神经功能的进一步下降。然而相反的结论曾证明，使用卡尼地平3～14mg/h进行持续性经脉滴注，就会使动脉压平均降低14%左右，然后采用PET进行检查，最后结果显示脑灌注量并没有因受到影响而降低。
3.4 利尿剂
经大量临床研究证明，利尿剂在预防脑出血再发方面具有良好的效果，尤其与血管紧张素转换酶抑制剂同时使用时效果更好。然而也有报道表明，在患者脑出血的8h之内，单纯使用安慰剂组与利尿剂组的结果比较，难以达到有效降低血压的目的，并且其预后对比差异也不具有显著性。因此，该类药物不适用于一些需要进行快速降压的高血压患者。
4结语
脑出血比较常见的原因之一就是高血压，因此必须对高血压性脑出血急性期患者采取有效的降压治疗才能提高患者的生存与生活质量。除了上述的几种降压药物外，还有如血管紧张素II受体拮抗剂等药物。值得注意的是，在对患者进行降压治疗时，一定要依据患者血压变化的具体情况，选择合理的药物配合治疗，从而提高临床治疗有效率。
参考文献：
[1]郭岩，刘艺，刘彩丽，李明，王珊珊，孙晓培.脑出血急性期的血压调控新进展[J].中华老年心脑血管病杂志，2014，06：664-666.
[2]马海花.40例脑出血患者急性期血压管理疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014，18：76-77.
[3]丁倩倩，邵国富，魏义兰，刘瑞杰，沈明强.脑出血急性期血压与预后的相关性研究[J].现代医药卫生，2013，07：977-980.
[4]李致文，吴丽娥.脑出血急性期的血压调控[J].中华老年心脑血管病杂志，2013，10：1115-1116.
[5]冯卫东，梁景利，吕云峰，赵凤金.脑出血急性期血压变化对颅内压的影响及调控[J].中国医药导报，2012，29：161-162.
[6]牛金茹，阮晓兰，刘春英.急性脑卒中急性期血压调控与预后的多因素相关性研究[J].山东医药，2009，24：51-52.
[7]杨帆，申明峰，姚宏伟，刘永生.高血压脑出血开颅患者急性期血压调控及预后的临床观察[J].中国实用医药，2011，29：19-20.
[8]谭来勋，张镇涛，刘美真.甘露醇对脑出血急性期血压和预后的影响[J].中华临床医师杂志（电子版），2011，18：5459-5461.
[9]欧阳升，金维强，关文标.脑出血急性期血压控制与近期预后的关系[J].卫生职业教育，2010，13：129-130.