【摘 要】
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目的:探究七氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,以及转化生长因子-β2 (TGF-β2)/Smad3信号通路的活化情况.方法:将50只SD大鼠随机分为5组(n=10):假手术组、模型组、七
【机 构】
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陕西省人民医院麻醉科 陕西西安710068陕西省人民医院烧伤整形美容医学外科 陕西西安710068;江苏省淮安市第一人民医院麻醉科 江苏淮安223300;
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目的:探究七氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,以及转化生长因子-β2 (TGF-β2)/Smad3信号通路的活化情况.方法:将50只SD大鼠随机分为5组(n=10):假手术组、模型组、七氟醚顸处理组、吡非尼酮组和七氟醚预处理+吡非尼酮组.通过右颈内动脉(ICA)缝线结扎方法制备脑缺血再灌注(I/R)损伤模型.建模前1h,七氟醚组大鼠吸入2.0％七氟醚1h,吡非尼酮组大鼠腹膜内注射200 mg/kg的TGF-β2抑制剂吡非尼酮,七氟醚+吡非尼酮组大鼠同时应用两种药物处理.再灌注24 h后,通过Zea-bnga五级评分法评价大鼠神经功能缺损评分,处死大鼠并测量梗死体积.通过苏木精-伊红(HE)染色和Nissl染色评价脑组织损伤程度.TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)分析细胞凋亡.免疫荧光染色和Western blot检测TGF-β2、Smad3、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和CD34的表达情况.结果:七氟醚预处理明显降低了大鼠的脑梗塞面积和神经功能缺损评分.七氟醚预处理抑制了大鼠大脑皮质和海马CA1区的神经元凋亡.七氟醚预处理上调了TGF-β2、VEGF-A和CD34的表达,以及Smad3的磷酸化水平.TGF-32抑制剂吡非尼酮处理均可减弱七氟醚的脑保护作用并抑制TGF-β2、VEGF-A和CD34的表达和Smad3的磷酸化.结论:七氟醚预处理通过激活TGF-β2/Smad3信号通路来减轻I/R损伤大鼠的脑损伤.
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