探索鸢尾素对高糖培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）作用及其相关机制。
方法HUVECs加或不加磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002或（和）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）预培养30 min后，按是否加入鸢尾素分为6组：正糖（NG）组、高糖（HG）组、高糖+鸢尾素组、高糖＋LY294002+鸢尾素（LY）组、高糖＋L-NAME+鸢尾素（L-NAME）组、高糖＋LY294002+L-NAME+鸢尾素（LY+L-NAME）组，培养48 h后应用原位末端标记（TUNEL）法检测各组细胞凋亡率，活性氧试剂盒及实时-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞氧化应激水平，Western blotting法检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)、eNOS、磷酸化eNOS (P-eNOS）水平。HUVECs以随机序列小干扰RNA(Scr-siRNA）转染作对照或以eNOS干扰RNA (eNOS- siRNA）转染沉默eNOS基因后，分成4组：正糖＋Scr-siRNA (NG+Scr-siRNA）组、高糖＋Scr-siRNA(HG+ Scr-siRNA）组、高糖＋Scr-siRNA+鸢尾素（HG+Scr-siRNA+irisin）组、高糖＋eNOS-siRNA+鸢尾素（HG+ eNOS-siRNA+irisin）组，培养48 h后应用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶 （Annexin V-FITC/PI）双染法检测各组细胞凋亡率。采用单因素方差分析（ANOVA）法比较各组数据。
结果高糖组HUVECs氧化应激和凋亡率比正糖组明显升高（25.6%±3.2％比6.0%±1.5%，t=-13.55，P<0.01），而鸢尾素组凋亡率较高糖组显著下降（19.8%±2.3％比25.6%±3.2%，t=-3.55，P<0.01）。LY组、L-NAME组和LY+L-NAME组HUVECs凋亡率均较鸢尾素组显著升高（t=-3.85、-5.19、-7.11，均P<0.01）。HUVECs的eNOS基因沉默后，高糖+Scr-siRNA组细胞凋亡率比正糖+Scr-siRNA组显著增加（58.0%±7.8％比12.4%±2.8%，t=-13.48，P<0.01），高糖＋Scr-siRNA+鸢尾素组细胞凋亡率明显低于高糖＋Scr-siRNA组（27.8%±5.3％比58.0%±7.8%，t=-7.84，P<0.01），而高糖＋eNOS-siRNA+鸢尾素组细胞凋亡率显著高于高糖＋Scr-siRNA+鸢尾素组（48.1 %±5.5％比27.8%±5.3%，t=-6.48，P<0.01）。高糖组P-Akt/Akt、P-eNOS/eNOS水平比正糖组显著降低（均P<0.01），鸢尾素组P-Akt/Akt、P-eNOS/eNOS水平明显高于高糖组（均P<0.01），而LY组、L-NAME组及LY+L-NAME组P-Akt/Akt、P-eNOS/eNOS水平较鸢尾素组均显著降低（均P<0.01）。
结论鸢尾素可抗高糖诱导的HUVECs氧化应激和凋亡，其保护内皮细胞的机制与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导途径有关。鸢尾素具有潜在的防治糖尿病血管并发症的临床价值。