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目的:探究微小型RNA-198 (miR-198)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:miR-198mimic转染MCF-7细胞后,q RT-PCR检测miR-198和丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1, MAPK1)的表达水平;荧光素酶报告实验证实miR-198靶向作用MAPK1。pcDNA MAPK1(pc-MAPK1)和miR-198 mimic转染MCF-2细胞,Western blotting检测转染细胞MAPK1的表达水平,CCK-8法检测MCF-7细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:miR-198mimic能明显升高MCF-7细胞miR-198的表达水平(P<0.01),表明转染成功;miR-198 mimic能降低MAPK1 mRNA表达水平,还能降低MAPK1野生质粒的荧光素酶活性(P<0.05);同时pc-MAPK1能促进MAPK1表达。此外,miR-198 mimic转染细胞4 d后,MCF-7细胞增殖速度显著降低、细胞凋亡率明显升高(均P<0.05);miR-198 mimic+pcMAKPI组MCF-7细胞凋亡率逆转降低、增殖率逆转升高(均P<0.05)。结论:miR-198通过靶向下调MAPK1表达调控人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡。