【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定（DEX）调控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NLRP3）炎症小体活化改善术后认知功能障碍（POCD）的作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、POCD组和POCD+DEX组，每组20例。通过吸入异氟醚建立大鼠POCD模型。术前30 min接受腹膜内注射DEX（20μg/kg）。检测3组大鼠的学习、记忆功能、海马神经元损伤和凋亡、NLRP3表达及NLRP3炎症小体活
【基金项目】
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国家自然科学基金（编号：81973652）；
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目的 探讨右美托咪定（DEX）调控包含NACHT、LRR和PYD域的蛋白3（NLRP3）炎症小体活化改善术后认知功能障碍（POCD）的作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、POCD组和POCD+DEX组，每组20例。通过吸入异氟醚建立大鼠POCD模型。术前30 min接受腹膜内注射DEX（20μg/kg）。检测3组大鼠的学习、记忆功能、海马神经元损伤和凋亡、NLRP3表达及NLRP3炎症小体活化蛋白白介素-1β（IL-1β）和半胱天冬酶-1（Caspase-1）的表达水平。结果 POCD组目标象限停留时间和穿越平台次数显著低于对照组，海马神经元损伤程度、凋亡指数、NLRP3、IL-1β和Caspase-1蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.05）。POCD+DEX组的目标象限停留时间和穿越平台次数显著高于POCD组（P<0.05）,海马神经元损伤程度、凋亡指数、NLRP3、IL-1β和Caspase-1蛋白表达水平显著低于POCD组（P<0.05）。结论 DEX能够保护POCD大鼠学习、记忆能力，并抑制NLRP3炎症小体激活抑制海马神经元凋亡。
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