评价沉默信息调节因子1(SIRT1)在电针减轻大鼠脑卒中后中枢性痛(CPSP)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的关系。
方法SPF级健康雄性SD大鼠50只，6周龄，体重180～220 g，采用随机数字表法分为5组(n＝10)：假手术组(Sham组)、CPSP组、CPSP+假电针组(SEA组)、CPSP+电针组(EA组)和CPSP+电针+ SIRT1抑制剂EX527组(EX527组)。除Sham组外，其余大鼠采用丘脑腹后外侧核内注射Ⅳ型胶原酶制备CPSP模型。于模型制备成功后24 h时EA组电针(2/15 Hz，30 min/d，持续5 d)刺激大鼠内关、人中和三阴交穴；SEA组电针刺激内关、人中和三阴交穴旁开5 mm处，其他处理同EA组；EX527组于电针刺激前30 min腹腔注射SIRT1抑制剂EX527 5 mg/kg，其他处理同EA组。于模型制备前1 d(T0)和模型制备后1、3和5 d(T1～3)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT)，随后处死大鼠取脑组织，采用Western blot法检测SIRT1、NLRP3、IL-18和IL-1β的表达。
结果与Sham组比较，CPSP组、SEA组、EA组和EX527组大鼠T1～3时TWL和MWT降低，脑组织SIRT1表达下调，NLRP3、IL-18和IL-1β表达上调(P<0.05)；与CPSP组比较，EA组大鼠T1～3时TWL和MWT升高，脑组织SIRT1表达上调，NLRP3、IL-18和IL-1β表达下调(P<0.05)，SEA组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)；与EA组比较，EX527组大鼠T1～3时TWL和MWT降低，脑组织SIRT1表达下调，NLRP3、IL-18和IL-1β表达上调(P<0.05)。
结论SIRT1参与了电针减轻大鼠CPSP的过程，与抑制NLRP3表达有关。