目的探讨电针刺内关穴预处理通过迷走神经-肥大细胞通路对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法 30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、电针刺内关穴预处理组(EA组)、迷走神经切断组(VC组)及迷走神经刺激组(VS组)。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30 min后(T1)、阻断30 min(T2)、心肌缺血再灌注30 min(T3)及缺血再灌注120 min(T4)抽取股静脉血0.5 mL,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。在T4时间点测定心肌梗死面积及心肌组织中肥大细胞脱颗粒百分率。结果 IR、EA和VC组在T3及T4时间点的血清LDH及CK-MB均显著升高(P值均<0.05)。IR和VC组在T3及T4时间点的血清LDH及CK-MB均高于其余3组(P值均<0.05)。与T0时间点比较,IR组在T2、T3及T4时间点的血清TNF-α水平均显著升高(P值均<0.05);EA和VS组在T1、T2及T3时间点的血清TNF-α水平均显著升高(P值均<0.05),至T4时间点基本回复至基础值附近;VC组在T1、T2、T3及T4时间点的血清TNF-α水平均显著升高(P值均<0.05)。在T4时间点,VC组的血清TNF-α水平显著高于其余4组(P值均<0.05)。EA和VS组梗死面积/缺血区面积均显著低于IR和VC组(P值均<0.05)。IR、EA、VC和VS组在T4时间点的肥大细胞脱颗粒率均显著高于Sham组(P值均<0.05);EA和VS组在T4时间点的肥大细胞脱颗粒率均显著低于IR和VC组(P值均<0.05)。结论电针刺内关穴预处理可能通过迷走神经调节心脏肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用,切断迷走神经后此保护作用即消失。