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应用家免失血性休克模型观察心肌的超微结构改变。结果发现(1)间盘两侧的心肌纤维呈区带性病变,肌膜呈扇形膨出;Z带互相靠近,肌节缩短;Z带断裂,肌原纤维走向紊乱;线粒体移位至距间盘较远的地区;(2)间盘区以外广大地区心肌纤维显示细胞内水肿;线粒体肿胀,脊破坏减少;肌原纤维灶性溶解;肌浆网小管稀少、断离、扩张及囊泡化等改变。这些改变使心肌的供能装置、收缩结构以及兴奋收缩偶联过程遭到破坏,妨碍心肌收缩功能,从而构成并发急性心功能不全的超微结构基础。