目的探讨3种半夏（姜半夏、清半夏和法半夏）多糖（PSPR）对脂多糖（LPS）诱导的人肺微血管内皮细胞（h PMEC）炎症损伤的保护作用。方法以水提醇沉法提取PSPR;体外培养的h PMEC同时加入LPS 1 mg·L^-1+PSPR 100和400 mg·L^-1孵育24 h。CCK-8法测定细胞存活率,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素1β(IL^-1β),IL-6和IL-8释放,用Western蛋白质印迹法检测细胞IL-8和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,实时定量PCR技术分析IL-8和ICAM-1 m RNA水平。结果与溶剂对照组相比,LPS 1 mg·L^-1损伤组细胞存活率显著降低（P<0.01）;与LPS 1 mg·L^-1损伤组相比,3种PSPR 100和400 mg·L^-1能有效缓解LPS诱导的细胞存活率下降（P<0.01）,抑制LPS诱导的TNF-α,IL^-1β和IL-6释放（P<0.01）,抑制LPS诱导的IL-8和ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）及IL-8和ICAM-1 m RNA水平增加（P<0.01）。结论 3种PSPR对LPS诱导的h PMEC炎症损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL^-1β和IL-6等促炎因子的释放有关;PSPR还可抑制IL-8和ICAM-1的表达,有助于缓解IL-8和ICAM-1引起的中性粒细胞趋化作用。