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目的探讨糖尿病脑缺血再灌注时神经胶质细胞损伤加重的分子机制。方法96只成年SD大鼠随机分为4组：假手术对照组、正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、PD98059预防糖尿病脑缺血组，每组24只。采用链脲佐菌素诱导糖尿病，双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型，运用HE染色、TUNEL方法，研究高血糖状态下脑缺血再灌注时和使用P—ERK1／2阻断剂PD98059后海马CA4、CA2神经胶质细胞的凋亡表达状况。结果糖尿病大鼠全脑缺血再灌注时，海马CA4、CA2区神经胶质细胞在缺血15min，再灌注1、3h