探讨银杏叶片对燃煤砷污染致大鼠肝损害的干预效果及其机制，为砷中毒的防治提供实验依据。
方法选择40只健康断乳Wistar大鼠，按体重采用随机数字表法分为正常对照A组、砷中毒组、正常对照B组、砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组，每组8只，雌雄各半。以高砷煤烘烤的玉米粉为主要原料制备大鼠含砷饲料。正常对照A组喂饲正常普通饲料3.0个月；砷中毒组喂饲含砷饲料（100 mg/kg）3.0个月；正常对照B组喂饲正常普通饲料4.5个月；砷中毒自然恢复组喂饲含砷饲料（100 mg/kg）3.0个月后，喂饲正常普通饲料1.5个月；银杏叶片治疗组大鼠喂饲含砷饲料（100 mg/kg）3.0个月后，给予银杏叶片溶液灌胃（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月，治疗期间喂饲正常普通饲料。实验终期采集大鼠尿液、血液和肝脏组织，检测尿砷和肝脏砷含量，肝功能指标丙氨酸氨基转换酶（ALT）、天冬氨酸氨基转换酶（AST）、总胆汁酸（TBA）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、谷胱甘肽硫转移酶（GSTs），以及肝脏氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性，巯基（-SH）水平和丙二醛（MDA）含量。
结果砷中毒组大鼠尿砷和肝脏砷含量[几何均数（G）分别为2 991.24 μg/g Cr，4.29 μg/g]均明显高于正常对照A组（91.59 μg/g Cr，1.00 μg/g，P均< 0.05）；砷中毒自然恢复组和银杏叶片治疗组尿砷（467.39、334.48 μg/g Cr）和肝脏砷含量（3.15、1.88 μg/g）明显高于正常对照B组（99.54 μg/g Cr，0.85 μg/g，P均< 0.05）；砷中毒自然恢复组的尿砷、银杏叶片治疗组的尿砷和肝脏砷均显著低于砷中毒组（P均< 0.05）。砷中毒组大鼠血清AST、TBA、GGT、GSTs分别为（212.88 ± 29.76）U/L，（19.19 ± 4.33）μmol/L，（1.73 ± 0.50）、（196.21 ± 47.38）U/L，均显著高于正常对照A组[（142.63 ± 24.20）U/L，（6.23 ± 2.95）μmol/L，（0.77 ± 0.32）、（142.86 ± 28.58）U/L，P均< 0.05]；砷中毒自然恢复组大鼠TBA、GGT、GSTs[（17.07 ± 3.92）μmol/L，（1.47 ± 0.57）、（178.06 ± 27.37）U/L]，银杏叶片治疗组大鼠TBA[（13.60 ± 3.00）μmol/L]均显著高于正常对照B组[（7.55 ± 2.45）μmol/L，（0.74 ± 0.51）、（145.17 ± 28.59）U/L，P均< 0.05]；砷中毒自然恢复组大鼠AST[（137.44 ± 23.20）U/L]，银杏叶片治疗组大鼠AST[（129.63 ± 31.25）U/L]、TBA、GGT[（1.15 ± 0.48）U/L]、GSTs[（155.64 ± 20.79）U/L]明显低于砷中毒组（P均< 0.05）；银杏叶片治疗组大鼠TBA含量明显低于砷中毒自然恢复组（P < 0.05）。砷中毒组大鼠肝匀浆中SOD、GPx活力[（46.34 ± 11.39）、（275.16 ± 92.00）U/mg prot]、-SH含量[（0.08 ± 0.02）μmol/mg prot]均低于正常对照A组[（75.52 ± 8.72）、（1 351.01 ± 395.96）U/mg prot，（0.13 ± 0.01）μmol/mg prot，P均< 0.05]；砷中毒自然恢复组大鼠SOD和GPx活力[（42.44 ± 9.58）、（694.87 ± 187.01）U/mg prot]明显低于正常对照B组[（68.17 ± 11.11）、（1 342.80 ± 185.04）U/mg prot，P均< 0.05]；砷中毒自然恢复组大鼠GPx活力，银杏叶片治疗组大鼠SOD、GPx活力[（63.90 ± 10.44）、（1 283.28 ± 373.87）U/mg prot]、-SH含量[（0.12 ± 0.02）μmol/mg prot]均明显高于砷中毒组（P均< 0.05）；银杏叶片治疗组SOD、GPx活力和-SH含量均明显高于砷中毒自然恢复组（P均< 0.05）。砷中毒组大鼠肝脏MDA含量[（3.05 ± 0.94）nmol/mg prot]较正常对照A组[（1.67 ± 0.55）nmol/mg prot]明显增高（P均< 0.05）；砷中毒自然恢复组、银杏叶片治疗组MDA[（2.22 ± 0.93）、（1.77 ± 0.37）nmol/mg prot]均低于砷中毒组（P均< 0.05）。
结论银杏叶片可通过降低砷在肝脏的蓄积和减轻脂质过氧化作用，有效改善燃煤砷所致大鼠肝损害。