【摘 要】
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目的:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用PC12细胞建立帕金森病细胞模型,观察6-OHDA诱导PC12发生氧化应激以及神经节苷脂GM1对细胞氧化损伤的保护作用。方法:将细胞随机分为正常对照
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目的:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用PC12细胞建立帕金森病细胞模型,观察6-OHDA诱导PC12发生氧化应激以及神经节苷脂GM1对细胞氧化损伤的保护作用。方法:将细胞随机分为正常对照组和实验组,正常对照组于正常培养基生长,实验组以不同浓度6-OHDA、GM1和50μmol·L-1PI3-K抑制剂LY294002处理。用MTT法检测细胞存活率,利用2’7’-二乙酰二氯荧光素检测细胞内活性氧(ROS)水平,测定细胞内脂质过氧化物(MDA)和钠钾ATP酶水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:GM1预处理组与单纯6-OHDA实验组相比,PC12细胞存活率升高,钠钾ATP酶活性恢复,ROS和MDA水平降低,凋亡率下降;以PI3-K抑制剂LY294002预处理阻断PI3-K信号后,GM1对氧化损伤的保护作用减弱。结论:GM1对6-OHDA引起的细胞氧化应激损伤有保护作用,这种保护作用可能是通过启动PI3-K信号通路产生的。
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