观察载脂蛋白（apo）AⅠ对炎症型巨噬细胞极性的影响，探讨高密度脂蛋白（HDL）抗炎的细胞和分子机制。
方法选取C57BL/6小鼠，培养其骨髓来源巨噬细胞。实验分为3组：（1）对照组：常规培养小鼠骨髓源性巨噬细胞48 h，不给予任何药物处理；（2）模型组：细胞培养24 h后加γ干扰素（100 U/ml）和脂多糖（5 ng/ml）后继续培养24 h；（3）处理组：先予10 μg/ml浓度的人apoAⅠ孵育细胞24 h，换液后加入γ干扰素（100 U/ml）和脂多糖（5 ng/ml）孵育24 h。应用流式细胞仪检测膜分子CD16/32、CD206的表达；应用ELISA检测白细胞介素（IL）–10和IL–12的分泌；应用实时荧光定量PCR检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、干扰素调节因子5（IRF5）mRNA的表达。
结果处理组巨噬细胞CD16/32表达阳性率（91.17%±1.99%比50.47%±1.02%，P<0.05）、IL–12分泌[（747.27±3.74）pg/ml比（73.80±4.56）pg/ml，P<0.05]明显低于模型组；CD206阳性率（0.33%±0.12%比3.00%±0.36%，P<0.05）、IL–10分泌[（23.56±4.30）pg/ml比（32.91±2.47）pg/ml，P<0.05]明显高于模型组。TLR4 mRNA（1.000±0.025比0.708±0.003，P<0.05）、MyD88 mRNA（1.591±0.005比1.341±0.005，P<0.05）和IRF5 mRNA（0.954±0.005比0.463±0.003，P<0.05）表达均显著低于模型组。
结论apoAⅠ促进炎症型巨噬细胞向抗炎型巨噬细胞转变，此效应可能与抑制TLR4–MyD88–IRF5通路有关。