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中图分类号：R743
文献标识码： A
文章编号： 1672-3783(2008)-7-0011-02
【摘 要】目的 观察用纳洛酮注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 将65例患者分为纳洛酮治疗组（32例）和对照组（33例），两组常规治疗相同。治疗组加用微量泵控制纳洛酮注射液，疗程7－14d。结果 治疗组和对照组Gldgow评分，NDS标准、意识恢复时间对比。治疗组优于对照组（P<0.01），NDS有效率90.6%和57.6%（P<0.01）。结论 用纳洛酮治疗脑梗死有显著疗效。
【关键词】纳洛酮 脑梗死 神经功能
Observation on the Curative Effect of Naloxone
in the Treatment of 32 Cases Cerebral Infarction
DAI Zhen-ming,HUANG Hua,XU Di
Diancheng Central Commune Hospital of Dianbai County 525437，Guangdong ，China
【Abstract】Objective To observe the clinical curative effect of Naloxone Injection in the treatment of acute cerebral infarction. Method A total of 65 cases patients were divided into treatment group (32 cases) and control group (33 cases). The regular treatment in two groups was the same, while the Naloxone Injection was additionally used in the treatment group for 7 to 14 days.Result After comparing the Glasgow scales, NDS standards and recovery times of consciousness respectively in treatment group and control group, the treatment group was better than control group (P<0.01) and the NDS ratios were respectively 90.6% and 57.6% (P<0.01). Conclusion It is effective that the cerebral infarction is treated by Naloxone.
【Key words】Naloxone;Cerebral infarction;Neural function
脑梗死是影响病人生活质量的主要因素之一，有研究发现，脑梗死后，部份脑细胞缺血缺氧，脑水肿形成内源性阿片肽—β—内啡肽（β－EP）、强啡肽（DynaA）明显升高[1]，严重影响患者的愈后，我们给予纳洛酮治疗脑梗死32例，取得较好疗效，现将结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 入选标准①按照1996年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[2]并经头颅CT确诊脑梗死。②起病在72h内不包括短暂性脑缺血发作（TIA），可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）。③排除既往有严重心、肝、肾等脏器疾病。④入院时均有意识障碍Glasgow昏迷评分在6－8分。⑤神经功能缺损评分（NDS）在10－40分之内。
根据上述标准入选病例65例，随机分为二组，纳洛酮组32例（男18,女14），年龄45－70岁，平均58岁；对照组33例（男20、女17），年龄48～76岁，平均59岁。根据1996年全国第四次脑血管病学术会议制订的NDS标准[3]，将入选患者分为轻型（0～15分）、中型（16～30分）、重型（31～45分）。治疗组轻型19例、中型10例、重型3例；对照组轻型19例，中型12例，重型3例。二组患者年龄、性别、发病时间、治疗前NDS、Glasgow评分，无明显差异（P>0.05）。
1.2 治疗方法 两组患者均行常规脱水、脑康复，维持水电解质平衡；治疗组除上述方法外，还使用纳洛酮（制药厂生产）2mg+注射用生理盐水40ml用微量泵控制速度，每小时4ml持续静推，每天1次，7－14d为一疗程。
1.3 观察内容 意识恢复时间、Glasgow评分、NDS评分、在治疗前和治疗1周后评估。
1.4 疗效标准 显著进步：NDS减少46%～96%以上；进步：NDS减少18%～45%；无变化减少17%。
1.5 统计学处理 数据以x±s表示，组间比较采用t检验，差异显著性P<0.01为标准。
2 结果
NDS评分一周后两组治疗前后，明显减少（P<0.01），治疗组32例，显著进步23例，进步6例，无变化3例，总有效29例（90.6%）；对照组33例，显著进步10例，进步9例，无变化14例，两组疗效比较有显著差异P<0.01（见表1）。
Glasgow评分治疗组Glasgow评分治疗前7±0.70分，治疗一周后为15±0.151，治疗前后有显著差异（P<0.01）；对照组治疗前Glasgow评分，7±0.86分，治疗后评分为11±0.72分，治疗前后相比无明显差异；治疗组与对照组Glasgow评分比较有显著差异，P<0.01。（见表1）
意识恢复时间，治疗组为3.50±0.45d，对照组为4.64±0.51d，二者比较有显著性差异P<0.01（见表1）
3 讨论
脑梗死出现昏迷瘫痪、失语等现象，可由脑组织坏死引起持久性损害所致，也可由脑组织水肿区半暗带的大脑神经元突触传递障碍所致，由于发病时，机体内处于应激状态下丘脑释放因子促垂体前叶释放β－内啡肽，使脑内啡肽含量升高。有研究认为，急性颅脑损伤患者β－EP含量明显增高，其增高程度与疾病程度及意识障碍程度呈正相关[4]。内啡肽有直接细胞毒性作用，对神经感觉传入通路甚至包括运动传出通路均有直接抑制作用[5]。
纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，是人工合成阿片受体拮抗制，与阿片受体亲和力远大于吗啡及脑腓肽，静脉用纳洛酮能迅速逆转阿片样物质及拮抗内源性阿片毒性的作用，使交感神经及肾上腺髓质分泌释放儿茶酚胺、前列腺素增加，对机体产生如下的效应。①能减少肺间质水肿及肺内分流，改善通气功能，兴奋呼吸。从而有助于改善脑组织的氧输送，保护神经和细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，改善缺血缺氧状态。②能减少细胞膜对钙离子的通透性，阻止钙内流和抗氧化，清除氧自由基，达到减轻脑水肿，减轻内源性阿片肽异常升高所导致的速发性脑病理损害。逆转阿片介导的缺血后细胞代谢抑制及神经功能障碍。还可增加其区域的血流量。③纳洛酮还具有促进神经功能恢复，对抗中枢抑制激活脑干网状，发挥中枢催醒作用，同时还能逆转内啡肽对神经感觉传入通路及运动传出通路直接抑制作用。④由于纳洛酮在血中半衰期短，静脉注射后1－2min起效，持续45－90min，故需要静脉维持血中有效药物浓度[6]。因此，我们应用了微量泵控制、维持、恒定的体内血液药物浓度，充分发挥了药物有效作用效应。
纳洛酮之所以对急性脑梗死有较好疗效，是脑梗死对脑组织β－内啡肽的释放增加，而纳洛酮对β－内啡肽起作用的结果，本组资料显示纳洛酮能使脑梗塞昏迷时间缩短，而神经功能缺损恢复也有明显改善，两组对比均有显著性差异（P<0.01），在临床治疗观察中未见纳洛酮副反应，安全性高。因此，脑梗死患者定期使用纳洛酮治疗，可以提高生活质量，减轻病残程度。
参考文献
［1］ 宋承伟,丁李菊.中风患者急性脑水肿血浆β－内啡肽和强啡肽的变化及纳洛酮对其影响的研究［J］.脑与神经疾病,2000,8(2):87.
［2］ 李文慧.整理各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29(6):379.
［3］ 陈清棠.脑患者临床神经功能缺损评分标准（1995）［J］.中华神经科杂志,1996,29(6):38.
［4］ 张光霁,朱诚,江基尧等.颅脑损伤后β－内啡肽的变化［J］.中华创伤杂志,1997,13(增刊):24.
［5］ 军事医学科学毒物研究所.纳洛酮的药理作用与临床［M］.合肥:中国科技大学出版社,1994:11-12.
［6］ 孟庆云.纳洛酮的药理与临床应用研究［J］.中国急救医学,1994,14(4):1-4.
文献标识码： A
文章编号： 1672-3783(2008)-7-0011-02
【摘 要】目的 观察用纳洛酮注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 将65例患者分为纳洛酮治疗组（32例）和对照组（33例），两组常规治疗相同。治疗组加用微量泵控制纳洛酮注射液，疗程7－14d。结果 治疗组和对照组Gldgow评分，NDS标准、意识恢复时间对比。治疗组优于对照组（P<0.01），NDS有效率90.6%和57.6%（P<0.01）。结论 用纳洛酮治疗脑梗死有显著疗效。
【关键词】纳洛酮 脑梗死 神经功能
Observation on the Curative Effect of Naloxone
in the Treatment of 32 Cases Cerebral Infarction
DAI Zhen-ming,HUANG Hua,XU Di
Diancheng Central Commune Hospital of Dianbai County 525437，Guangdong ，China
【Abstract】Objective To observe the clinical curative effect of Naloxone Injection in the treatment of acute cerebral infarction. Method A total of 65 cases patients were divided into treatment group (32 cases) and control group (33 cases). The regular treatment in two groups was the same, while the Naloxone Injection was additionally used in the treatment group for 7 to 14 days.Result After comparing the Glasgow scales, NDS standards and recovery times of consciousness respectively in treatment group and control group, the treatment group was better than control group (P<0.01) and the NDS ratios were respectively 90.6% and 57.6% (P<0.01). Conclusion It is effective that the cerebral infarction is treated by Naloxone.
【Key words】Naloxone;Cerebral infarction;Neural function
脑梗死是影响病人生活质量的主要因素之一，有研究发现，脑梗死后，部份脑细胞缺血缺氧，脑水肿形成内源性阿片肽—β—内啡肽（β－EP）、强啡肽（DynaA）明显升高[1]，严重影响患者的愈后，我们给予纳洛酮治疗脑梗死32例，取得较好疗效，现将结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 入选标准①按照1996年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[2]并经头颅CT确诊脑梗死。②起病在72h内不包括短暂性脑缺血发作（TIA），可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）。③排除既往有严重心、肝、肾等脏器疾病。④入院时均有意识障碍Glasgow昏迷评分在6－8分。⑤神经功能缺损评分（NDS）在10－40分之内。
根据上述标准入选病例65例，随机分为二组，纳洛酮组32例（男18,女14），年龄45－70岁，平均58岁；对照组33例（男20、女17），年龄48～76岁，平均59岁。根据1996年全国第四次脑血管病学术会议制订的NDS标准[3]，将入选患者分为轻型（0～15分）、中型（16～30分）、重型（31～45分）。治疗组轻型19例、中型10例、重型3例；对照组轻型19例，中型12例，重型3例。二组患者年龄、性别、发病时间、治疗前NDS、Glasgow评分，无明显差异（P>0.05）。
1.2 治疗方法 两组患者均行常规脱水、脑康复，维持水电解质平衡；治疗组除上述方法外，还使用纳洛酮（制药厂生产）2mg+注射用生理盐水40ml用微量泵控制速度，每小时4ml持续静推，每天1次，7－14d为一疗程。
1.3 观察内容 意识恢复时间、Glasgow评分、NDS评分、在治疗前和治疗1周后评估。
1.4 疗效标准 显著进步：NDS减少46%～96%以上；进步：NDS减少18%～45%；无变化减少17%。
1.5 统计学处理 数据以x±s表示，组间比较采用t检验，差异显著性P<0.01为标准。
2 结果
NDS评分一周后两组治疗前后，明显减少（P<0.01），治疗组32例，显著进步23例，进步6例，无变化3例，总有效29例（90.6%）；对照组33例，显著进步10例，进步9例，无变化14例，两组疗效比较有显著差异P<0.01（见表1）。
Glasgow评分治疗组Glasgow评分治疗前7±0.70分，治疗一周后为15±0.151，治疗前后有显著差异（P<0.01）；对照组治疗前Glasgow评分，7±0.86分，治疗后评分为11±0.72分，治疗前后相比无明显差异；治疗组与对照组Glasgow评分比较有显著差异，P<0.01。（见表1）
意识恢复时间，治疗组为3.50±0.45d，对照组为4.64±0.51d，二者比较有显著性差异P<0.01（见表1）
3 讨论
脑梗死出现昏迷瘫痪、失语等现象，可由脑组织坏死引起持久性损害所致，也可由脑组织水肿区半暗带的大脑神经元突触传递障碍所致，由于发病时，机体内处于应激状态下丘脑释放因子促垂体前叶释放β－内啡肽，使脑内啡肽含量升高。有研究认为，急性颅脑损伤患者β－EP含量明显增高，其增高程度与疾病程度及意识障碍程度呈正相关[4]。内啡肽有直接细胞毒性作用，对神经感觉传入通路甚至包括运动传出通路均有直接抑制作用[5]。
纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，是人工合成阿片受体拮抗制，与阿片受体亲和力远大于吗啡及脑腓肽，静脉用纳洛酮能迅速逆转阿片样物质及拮抗内源性阿片毒性的作用，使交感神经及肾上腺髓质分泌释放儿茶酚胺、前列腺素增加，对机体产生如下的效应。①能减少肺间质水肿及肺内分流，改善通气功能，兴奋呼吸。从而有助于改善脑组织的氧输送，保护神经和细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，改善缺血缺氧状态。②能减少细胞膜对钙离子的通透性，阻止钙内流和抗氧化，清除氧自由基，达到减轻脑水肿，减轻内源性阿片肽异常升高所导致的速发性脑病理损害。逆转阿片介导的缺血后细胞代谢抑制及神经功能障碍。还可增加其区域的血流量。③纳洛酮还具有促进神经功能恢复，对抗中枢抑制激活脑干网状，发挥中枢催醒作用，同时还能逆转内啡肽对神经感觉传入通路及运动传出通路直接抑制作用。④由于纳洛酮在血中半衰期短，静脉注射后1－2min起效，持续45－90min，故需要静脉维持血中有效药物浓度[6]。因此，我们应用了微量泵控制、维持、恒定的体内血液药物浓度，充分发挥了药物有效作用效应。
纳洛酮之所以对急性脑梗死有较好疗效，是脑梗死对脑组织β－内啡肽的释放增加，而纳洛酮对β－内啡肽起作用的结果，本组资料显示纳洛酮能使脑梗塞昏迷时间缩短，而神经功能缺损恢复也有明显改善，两组对比均有显著性差异（P<0.01），在临床治疗观察中未见纳洛酮副反应，安全性高。因此，脑梗死患者定期使用纳洛酮治疗，可以提高生活质量，减轻病残程度。
参考文献
［1］ 宋承伟,丁李菊.中风患者急性脑水肿血浆β－内啡肽和强啡肽的变化及纳洛酮对其影响的研究［J］.脑与神经疾病,2000,8(2):87.
［2］ 李文慧.整理各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29(6):379.
［3］ 陈清棠.脑患者临床神经功能缺损评分标准（1995）［J］.中华神经科杂志,1996,29(6):38.
［4］ 张光霁,朱诚,江基尧等.颅脑损伤后β－内啡肽的变化［J］.中华创伤杂志,1997,13(增刊):24.
［5］ 军事医学科学毒物研究所.纳洛酮的药理作用与临床［M］.合肥:中国科技大学出版社,1994:11-12.
［6］ 孟庆云.纳洛酮的药理与临床应用研究［J］.中国急救医学,1994,14(4):1-4.