【摘 要】
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目的观察钙通道阻滞剂维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用,及其是否参与调控p38MAPK的激活.方法将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米
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目的观察钙通道阻滞剂维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用,及其是否参与调控p38MAPK的激活.方法将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米干预组.分别于给予内毒素(1.4 mg/kg)后90 min,检测各组大鼠血浆中TNF-α及IL-10的含量,并检测各组大鼠腹腔巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平.另外取6只大鼠分离其腹腔巨噬细胞,体外给予生理盐水、维拉帕米及SB203580预处理30 min后,再予LPS(100 ng/ml)刺激,90 min后收集细胞上清液,检测TNF-α及IL-10的含量,同时检测各组巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平.结果致伤组血浆中TNF-α、IL-10的含量明显较对照组高(P＜0.01),而维拉帕米组血浆中TNF-α的含量则明显低于致伤组(P＜0.01),且IL-10的含量明显高于致伤组(P＜0.01).维拉帕米对致伤组增高了的腹腔内p38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P＞0.05).SB203580可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成的TNF-α及IL-10(P＜0.01),并明显抑制p38MAPK的磷酸化(P＜0.01);而维拉帕米不仅可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成TNF-α(Ρ＜0.01),且使内毒素诱导的IL-10生成进一步增加(P＜0.01),但对P38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P＞0.05).结论在大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型中,磷酸化p38MAPK在腹腔巨噬细胞内存在较高水平的表达;维拉帕米的干预治疗对该模型的过度炎症反应有明显的抑制作用,但其作用机制并非直接通过影响p38MAPK的激活而实现.
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