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目的研究mi R-194对人恶性黑色素瘤细胞的增殖和凋亡的影响及机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)分别检测mi R-194在原代正常人皮肤黑色素细胞系PIG1和5种恶性黑色素瘤细胞系(A375、SK-MEL-1、SK-MEL-2、SK-MEL-5及SK-MEL-28)中的相对表达量。利用Lipofectamine TM 2000分别将A375细胞系转染mi R-194 mimics和阴性对照质粒,从而将A375细胞系分为mi R-194模拟物组和阴性对照组;应用MTT法和流式细胞术分别测定mi R-194模拟物组和阴性对照组细胞的增殖能力及凋亡率,蛋白印迹(Western blot)分别检测mi R-194模拟物组和阴性对照组的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达情况。结果 mi R-194在5种黑色素瘤细胞系A375、SKMEL-1、SK-MEL-2、SK-MEL-5及SK-MEL-28中的表达水平低于正常人皮肤黑色素细胞系PIG1,依次分别是正常细胞系的(0.18±0.03)、(0.25±0.05)、(0.37±0.03)、(0.39±0.04)及(0.45±0.03)倍(均P<0.05)。转染后第0、1、2、3、4及5天,mi R-194模拟物组vs阴性对照组的O D值分别为:(0.18±0.02)vs(0.19±0.03)(P>0.05)、(0.29±0.02)vs(0.27±0.03)(P>0.05)、(0.42±0.08)vs(0.45±0.07)(P>0.05)、(0.63±0.09)vs(1.17±0.12)(P<0.05)、(1.05±0.15)vs(2.15±0.21)(P<0.05)及(1.87±0.23)vs(3.18±0.27)(P<0.05)。mi R-194模拟物组和阴性对照组的细胞凋亡率分别为24.2%和9.3%(P<0.05)。Cyclin D1和Cleaved Caspase-3蛋白在mi R-194模拟物组中的表达量分别是阴性对照组的(0.36±0.04)和(3.2±0.28)倍(均P<0.05)。结论 mi R-194在黑色素瘤细胞中低表达,mi R-194表达上调可促进黑色素瘤细胞凋亡并抑制黑色素瘤细胞的增殖,其机制可能为下调Cyclin D1蛋白及上调Cleaved Caspase-3蛋白表达。