NLRP3炎性体在缺血-再灌注急性肾损伤大鼠肾组织的表达及地塞米松干预对其影响

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目的 研究缺血-再灌注急性肾损伤(AKI)大鼠肾组织中Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的表达以及地塞米松干预对其影响.方法 选取发育正常的SD雄性大鼠21只,将实验大鼠平均分为三组并进行大鼠模型构造,分别为缺血-再灌注组(A组)、假手术组(B组)及地塞米松+缺血-再灌注组(C组),对比各组之间血肌酐、尿素氮变化及NLRP3表达的差异情况,分析地塞米松干预治疗对大鼠体内NLRP3炎性体含量的影响.采用Western blot检测大鼠肾组织NLRP3蛋白的表达情况,应用ELISA检测大鼠肾组织中白细胞介素-1β(IL-1β)以及白细胞介素-18(IL-18)的水平,采取免疫组化检测各组间肾脏NLRP3表达情况,病理学检查各组大鼠的肾小管间质损伤情况.结果 A组大鼠血肌酐、尿素氮水平、NLRP3炎性体蛋白表达以及IL-1β、IL-18水平明显高于B组大鼠[分别为(89.5±10.8) μmol/L vs.(22.3±3.1) μmol/L,(23.1±5.3)mmol/Lvs.(4.8±0.7) mmol/L,(0.39±0.11) vs.(0.08±0.01),(21.7±5.6)pg/mL vs.(5.7±1.9)pg/mL,(42.5±6.7)pg/mLvs.(11.4±2.3)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);C组大鼠血肌酐、尿素氮水平及肾组织NLRP3表达明显低于A组大鼠[(53.4±8.3) μmol/L vs.(89.5±10.8) μmol/L,(9.6±2.9) mmol/L vs.(23.1±5.3)mmol/L,(0.21±0.07)vs.(0.39±0.11),P<0.05];免疫组化显示,缺血-再灌注组大鼠肾小管上皮细胞NLRP3的表达显著升高;病理学检查显示,缺血-再灌注组大鼠肾小管间质损伤较重.结论 缺血-再灌注AKI会伴随血肌酐水平及NLRP3炎性体、IL-1β、IL-18的快速增高以及肾组织NLRP3表达增强,地塞米松干预能够减少肾组织NLRP3炎性体含量,减轻肾组织的损伤程度.
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