【摘 要】
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目的 明确M细胞在急性胰腺炎时细胞因子TNF-α、1L-18的表达情况,探索M细胞在肠黏膜屏障功能中的町能作用.方法 SD大鼠,随机分为急性胰腺炎6、12、24、48 h组及对照组,每组10
【机 构】
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同济大学附属上海市第十人民医院普外科,200072
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目的 明确M细胞在急性胰腺炎时细胞因子TNF-α、1L-18的表达情况,探索M细胞在肠黏膜屏障功能中的町能作用.方法 SD大鼠,随机分为急性胰腺炎6、12、24、48 h组及对照组,每组10只,建立大鼠急性胰腺炎模型,收集标本.检测血清淀粉酶、谷丙转氨酶的变化,鲎试剂法检测血清内毒素变化,ELISA法检测血清内细胞因子TNF-α、IL-18的变化,检测肠系膜淋巴结细菌移位情况,观察同肠黏膜病理形态学改变,LCM、RT-PCR法检测M细胞中TNF-α mRNA、IL-18mRNA的表达,免疫荧光双重染色法观察M细胞中TNF-α、IL-18的表达.结果 (1)血淀粉酶在胰腺炎6、12、24 h组升高,48 h组下降.(2)血清内毒素在急性胰腺炎12、24、48 h组升高,6 h组无明显升高,肠系膜淋巴结细菌移位菌落数在急性胰腺炎各时间点均升高.(3)血清TNF-α在急性胰腺炎组6、12、24 h组升高,48 h组下降到正常水平,血清IL-18在胰腺炎各时间点均升高,在24 h达到最高水平.(4)病理检查发现,在急性胰腺炎组随着时间延长回肠黏膜水肿逐渐加重.(5)免疫荧光双重染色结果显示,在急性胰腺炎组的各时间段M细胞TNF-α蛋白表达均为阳性,在6 h、12 h和24 h组M细胞内的IL-18蛋白表达呈明显阳性,对照组阴性.(6)在急性胰腺炎组各时间TNF-αmRNA的表达量均高于对照组.从术后6h开始升高并达到一个平台期,在12 h和24 h维持在较高水平,到术后48 h TNF-αmRNA的表达量较前下降但仍高于对照组.在6 h、12 h IL-18 mRNA的表达升高,48 h下降.结论 在急性胰腺炎,肠黏膜屏障功能受到不同程度损害,M细胞合成TNF-α、IL-18增加,M细胞可能在肠道黏膜免疫反应中发挥一定作用,但还需进一步研究.
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