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急性肾功能衰竭(ARF)是一组以肾功能急性减退为主要表现的临床综合征，其原因多与肾血流量急剧降低有关，通常还伴有多器官功能障碍综合征(MODS)和全身性感染（sepsis）。缺血性ARF动物模型形态学特征性的表现是：近端小管刷状缘脱落、空泡变性、细胞和线粒体水肿以及核固缩和细胞凋亡等；损伤更严重时，小管上皮细胞从基膜上脱落，形成细胞和蛋白管型堵塞小管。但这些组织学表现怎么会引起肾小球滤过率(GFR)的下降，对此一直争论不休［1］，通常被归咎于血管的持续收缩、管球反馈机制活化以及肾小球滤出液返漏等原因。此外，白细胞和内皮细胞间的相互作用、凝血系统活化，使外髓部微血管血流量降低等因素，也会导致供氧障碍［2］。本文主要就缺血性急性肾衰的发病机制作一简述。