【摘 要】
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目的探讨铜、铁、锌、铝金属对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的氧化应激及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响,为预防老年性痴呆提供依据。方法采用不同剂量的铜、铁、锌、铝分别作用
【机 构】
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哈尔滨医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81273193)
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目的探讨铜、铁、锌、铝金属对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的氧化应激及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响,为预防老年性痴呆提供依据。方法采用不同剂量的铜、铁、锌、铝分别作用于SH-SY5Y细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化产物丙二醛含量,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFHDA)探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶联免疫(ELISA)试剂盒法测定细胞内Aβ1-42蛋白含量。结果铜、铁、锌、铝呈剂量依赖性地抑制细胞活性,50、200、400μmol/L Cu SO4组SH-SY5Y细胞存活率分别为90.47%、74.81%、64.97%,1、2、4 mmol/L Fe SO4、Al Cl3组SH-SY5Y细胞存活率分别为93.08%、78.28%、56.10%和92.21%、85.30%、62.72%,50、100、200μmol/L Zn SO4组SH-SY5Y细胞存活率分别为91.76%、76.51%、61.27%;与对照组比较,各剂量金属组SH-SY5Y细胞存活率均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,各剂量铜、铁、锌、铝组SH-SY5Y细胞抗氧化酶SOD、GSH-Px活性明显下降,ROS水平和丙二醛、Aβ1-42含量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论铜、铁、锌、铝可致神经细胞毒性作用和Aβ蛋白沉积,其机制可能与金属诱导细胞内ROS产生并导致氧化损伤有关。
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