探讨ErbB2相互作用蛋白（Erbin）在体内外肾缺血再灌注损伤（IRI）模型中的表达变化及体外细胞转染Erbin对IRI的影响。
方法（1）体内实验：建立肾脏IRI小鼠模型，分为假手术组和再灌注3、6、12、24、48 h模型组。收集并检测各组血清中BUN、Scr水平，采用PAS染色观察肾组织病理变化，TUNEL染色检测细胞凋亡，免疫组化检测Erbin的分布，Western印迹检测Erbin及NF-κB p65的表达变化。（2）体外实验：建立肾小管上皮细胞IRI模型，分别在更换正常含血清培养基后3、6、12、24 h收集细胞，Western印迹检测Erbin的表达变化，流式细胞术及ELISA分别检测细胞凋亡和IL-6、TNF-α炎性因子分泌。质粒Prk5-myc-Erbin瞬时转染建立Erbin过表达模型，分为对照组、IRI组、Erbin组和Erbin+IRI组，分别检测各组细胞Erbin表达、NF-κB激活、细胞凋亡及炎性因子分泌。
结果（1）与假手术组比较，模型组小鼠血Scr、BUN随再灌注时间延长而逐渐升高，24 h达到峰值（P<0.05）；同时再灌注6、12、24、48 h模型组肾小管上皮细胞脱落坏死，管型形成，肾损伤评分和上皮细胞凋亡指数均高于假手术组（均P<0.05），以24 h最为显著；24 h模型组肾小管内Erbin及细胞核内NF-κB p65的表达高于假手术组（均P<0.05）。（2）与对照组比较，IRI组细胞核内NF-κB p65、细胞凋亡率及炎性因子（IL-6、TNF-α）分泌均增加（均P<0.05）；再灌注12、24 h模型组Erbin表达均高于对照组（均P<0.05），24 h组最为显著。与IRI组比较，Erbin+IRI组细胞核内NF-κB p65、细胞凋亡率及IL-6、TNF-α分泌均降低（均P<0.05）。
结论Erbin在肾脏IRI中的表达增加。过表达Erbin可抑制IRI组中NF-κB的激活和细胞凋亡及炎性因子的分泌，进而减少肾损伤程度。