【摘 要】
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目的探讨微囊藻毒素(MC)促肝癌的分子机制.方法采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)染色检验MC的促癌作用,并以免疫组化法结合图像分析技术精确
【机 构】
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350004,福州,福建医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计教研室福建医科大学基础医学院病理教研室;
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目的探讨微囊藻毒素(MC)促肝癌的分子机制.方法采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)染色检验MC的促癌作用,并以免疫组化法结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏bcl-2和bax基因的表达情况.结果 MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ-GT阳性率,γ-GT染色的阳性率纯毒素组为100%,显著高于二乙基亚硝胺(DEN)对照组的22.22%.MC在促大鼠肝癌过程中能显著降低大鼠肝脏bax基因的表达强度和面积,bax表达的强度和面积纯毒素组分别为0.028 3和0.007 3,显著高于强度和面积分别为0.065 5和0.024 4的DEN对照组.MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏bcl-2基因表达强度和面积,bcl-2表达的强度和面积纯毒素组分别为0.097 7和0.031 5,显著高于强度和面积分别为0.046 0和0.020 5的DEN对照组.结论进一步证明了MC具有促肝癌作用.调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达可能是MC促癌过程的重要机制之一.
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