【摘 要】
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目的 分析肺癌患者外周血中CD+4 CDHi25 CDLo127调节性T细胞及自然杀伤细胞(NK细胞)活化受体NKG2D的表达水平之间的关系,探讨其在肿瘤免疫逃逸机制中的作用及临床意义.方法 选择70例肺癌患者,均经病理确诊.采用流式细胞术(FCM)检测患者外周血中CD+4 CDHi25 CDLo127调节性T细胞、NK细胞及NKG2D表达水平,并以50名健康人为对照.结果 肺癌患者外周血中CD+
【机 构】
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030001太原,山西医科大学研究生院,山西省肿瘤研究所免疫室,山西省肿瘤研究所免疫室,山西省肿瘤研究所免疫室,山西省肿瘤医院胸外一病区
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目的 分析肺癌患者外周血中CD+4 CDHi25 CDLo127调节性T细胞及自然杀伤细胞(NK细胞)活化受体NKG2D的表达水平之间的关系,探讨其在肿瘤免疫逃逸机制中的作用及临床意义.方法 选择70例肺癌患者,均经病理确诊.采用流式细胞术(FCM)检测患者外周血中CD+4 CDHi25 CDLo127调节性T细胞、NK细胞及NKG2D表达水平,并以50名健康人为对照.结果 肺癌患者外周血中CD+4 CDHi25 CDLo127调节性T细胞比例较健康对照组明显升高[(8.4±4.1)％与(6.7±1.7)％],差异有统计学意义(t=3.09,P＜0.05)；肺癌组NK细胞比例与健康对照组比较[(15.6±8.3)％与(17.2±4.2)％],差异无统计学意义(t=-1.33,P＞0.05)；肺癌组NKG2D较健康对照组明显降低[(83.3±4.9)％与(87.4±2.9)％],差异有统计学意义(t=3.16,P＜ 0.05).CD+4 CDHi25 CDLo127调节性T细胞与NKG2D呈负相关性(r=-0.302,P＜0.05).结论 在肺癌患者外周血中调节性T细胞可能通过下调NKG2D,参与肿瘤免疫逃逸机制,二者可作为评估肺癌患者免疫功能状态及预后的参考指标。
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目的 探讨不同治疗手段的局限期小细胞肺癌(SCLC)患者分别进行治疗前后血清胃泌素释放肽前体(ProGRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化,并评价治疗效果与标志物血清水平的相关性.方法 将150例局限期SCLC患者随机分为3个治疗组,即同步放化疗组、序贯放化疗组、单纯化疗组；应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、电化学发光法对3组患者治疗前后ProGRP和NSE水平进行联合检测,并进行数据
患者女,49岁,因右上腹痛伴腹胀、食欲缺乏、消瘦20余d入院,既往体健,入院查体:神志清,全身皮肤及黏膜未见黄染,体表部位未见明显黑痣,浅表淋巴结未触及肿大,心肺查体未见异常,腹部稍膨隆,右上腹压痛,肝肋缘下8 cm,剑突下12 cm,质硬,肝区叩痛,脾肾未触及,移动性浊音(-),肠鸣音正常.双下肢轻度凹陷性水肿.辅助检查:肝胆B型超声示肝界增大,肝右叶最大斜径17.5 cm,考虑弥漫性肝癌;肝功
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)配体吡格列酮联合放射治疗对小鼠结肠癌的抑制作用.方法 将小鼠结肠癌细胞CT26接种于BALB/c小鼠右侧肋腰部,将小鼠按完全随机数字表法随机分为空白对照组、肿瘤对照组、溶剂二甲基亚砜对照组、吡格列酮组、放疗组和放疗+吡格列酮组,每组30只,分别观察各组肿瘤生长情况,计算并比较抑瘤率,病理观察肿瘤在光学显微镜下的变化.结果 与肿瘤对照组小鼠肿瘤体
患者女,48岁.2011年3月胸部CT示右上肺占位,右侧胸腔积液,双肺结节影,考虑肺癌肺内转移可能性大.2011年3月14日肺穿刺病理示肺腺癌,FISH检查示表皮生长因子受体19外显子突变.2011年3月16日培美曲塞、顺铂化疗1个周期,2011年4月8日予吉非替尼治疗,服药20d后复查胸部CT示右上肺占位缩小,双肺结节较前缩小,胸腔积液亦减少.2011年6月底患者出现活动后胸闷气急,进行性加重,
患者女,21岁,主因发热8d,伴咳嗽、气短5d,于2012年9月23日入院.患者8d前无明显诱因出现发热,体温39.1℃,伴前胸部钝痛.服用解热镇痛药后胸疼痛减轻,体温仍反复,最高40℃.5d前出现咳嗽、气短症状,无咳痰.入院时查体:体温39.5℃,心率132次/min,呼吸26次/min,血压110/70mmHg (1mmHg=0.133kPa),双侧扁桃体Ⅲ度肿大,局部可见白色分泌物,双肺呼吸
目的 探讨保留膀胱的局部切除联合动脉化疗治疗T1G3膀胱尿路上皮癌的疗效.方法 对35例T1G3膀胱尿路上皮癌患者行保留膀胱的肿瘤切除,术后辅助3次动脉化疗,所有患者均行规范膀胱灌注化疗.结果 35例患者术后随访7～ 116个月,平均随访(66.0±18.3)个月,术后5年肿瘤复发率48.6％(17/35),膀胱保留率68.6％(24/35),总生存率77.1％(27/35),肿瘤特异性生存率82
近年来,骨桥蛋白(OPN)在肿瘤生长和转移中的作用引起人们广泛关注.现已发现在多种肿瘤中OPN能够促进肿瘤细胞的生长、转移,增强肿瘤细胞的黏附和迁移能力.在肝癌中,OPN尤其具备良好的诊断灵敏性和特异性,能够有效地判断肝癌患者预后,而抑制OPN表达能够抑制肝癌细胞生长与转移,提示该蛋白可能成为抗肿瘤药物的新靶点,具有潜在的临床应用前景。
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