【摘 要】
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目的临床上低血糖能够诱发诸多神经系统损伤,然而其机制尚不明确。对TIGAR(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator)在血脑屏障完整性中的保护作用机制进行探索。
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目的临床上低血糖能够诱发诸多神经系统损伤,然而其机制尚不明确。对TIGAR(TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator)在血脑屏障完整性中的保护作用机制进行探索。方法体外低糖培养液培养培养人脑微血管内皮细胞,作为低糖应激的细胞模型。小鼠禁食48h,并注射胰岛素(2U·kg^-1)12h,作为低糖应激小鼠模型。结果低糖应激条件下,过表达TIGAR能改善低糖诱导的细胞紧密连接受损,对紧密连接结构的完整性具有保护作用;而沉默TIGAR会加重低糖应激下
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