【摘 要】
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目的:探究野漆树苷（Rhoifolin,RHO）对细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞炎症模型释放炎性因子的影响,并探讨其作用机制.方法:用脂多糖(0.5
【机 构】
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广州中医药大学中药学院,广东省中医院,化州市正源堂化橘红实业有限公司
【基金项目】
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国家发展改革新兴产业重大工程包&国家中医药管理局中药标准化项目(ZYBZH-Y-GD-13)
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目的:探究野漆树苷（Rhoifolin,RHO）对细菌脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞炎症模型释放炎性因子的影响,并探讨其作用机制.方法:用脂多糖(0.5μg·mL-1)刺激体外生长良好的RAW264.7细胞24h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度RHO对RAW264.7细胞的毒性作用,用Griess试剂法检测一氧化氮（Nitric Oxide NO）的含量,RT-PCR法检测细胞中肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）,白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β),白介素6（Interleukin,IL-6）的含量,采用Western Blot法检测MAPK信号通路中相关蛋白的含量.结果:与空白对照组相比,在LPS诱导下,RAW264.7细胞分泌致炎因子NO,TNF-α,IL-1β,IL-6（P<0.01）;与模型组相比,25100μmol·L-1的RHO可明显下调LPS诱导的RAW264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1β和IL-6（P<0.05,P<0.01）,并呈现良好的剂量依赖关系;野漆树苷还不同程度的抑制了Erk和JNK激酶的磷酸化.结论:RHO可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,减少炎症因子NO分泌,抑制TNF-α,IL-1β和IL-6mRNA的合成,抑制JNK/SAPK及Erk信号通路可能是其抗炎作用机制之一.
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