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恶性实体瘤与白血病迭合10例
【机 构】
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266003 青岛医学院附属医院,潍坊医学院附属医院,解放军第409医院,潍坊医学院附属医院,潍坊医学院附属医院,266003 青岛医学院附属医院,青岛市人民医院,
【出 处】
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中华血液学杂志
【发表日期】
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1995年16期
其他文献
用PCR和单链构型多态性（PCR-SSCP）法检查供受者的HLA-DRB-1基因座的多态性的一致性，以此做DRB的基因配型。16例同胞供受者对的DRB-1的PCR-SSCP配型，有6对相合（6/16), 10对不合（10/16)。此基因配型结果与其它配型结果比较，说明DRB-1的PCR-SSCP配型在区分同胞供受者对的II类抗原多态性上有较高的灵敏度，同时表明此类配型在应用于骨髓移植前检查同胞供者
采用带有外源性β-半乳糖昔酶（lac Z） 基因标志的大鼠粒细胞白血病细胞LT12nl接种BN大鼠,9天后给予大剂量环磷酰胺治疗，诱导出微小残留白血病状态。通过对骨髓细胞的X-gal染色和白血病细胞集落培养，发现化疗早期虽有白血病细胞存在，但无增殖能力，是一种非功能性细胞，其中的绝大多数很快死亡；随病程的发展，白血病细胞的增殖能力逐渐增强。病理形态学动态观察发现白血病的复发由白血病细胞灶起始，其大
长期培养起始细胞(LTC-IC）是一群迄今为止经体外培养所获得的最幼稚的造血祖细胞。作者用正常人类骨髓基质细胞以及5株人或鼠的骨髓外纤维细胞作基底层，移种上CD34+/SBA-细胞，进行持续8周的长期培养，获得了人类正常骨髓中的长期培养起始细胞；同时筛选出MRC-5细胞株作为支持血细胞生成、分化的理想细胞株。
RA538基因是用维甲酸在体外迫使食管癌细胞系发生终末分化，建立分化前后的cDNA文库，进行递减杂交后分离所得。转移到食管癌细胞后可抑制其增殖，引起细胞脱落和死亡。测定和分析RA538 cDNA序列，靠近5′端有一个可能的蛋白编码区。为研究RA538基因的功能，用多聚酶链反应技术扩增分离了这个可能编码区DNA序列，借逆转录病毒载体转入白血病细胞，发现对HL-60细胞的生长有明显的抑制作用，提示它在
应用多聚酶链反应扩增因子1X（F IX）基因外显子8的481bp DNA片段，并利用双链DNA循环测序，对两例血友病乙F IX基因缺陷进行了研究。发现这两例都发生在31119位的械基替换，G（CGA）→A（CAA）。该突变为F IX基因CG双核苷酸突变热点，改变了正常F IX的结构和凝血功能，因而导致血友病乙。重复点突变的发现，对血友病乙分子缺陷的发病机制研究十分重要。
报告抗T淋巴细胞单克隆抗体（McAb-T)对重型再生障碍性贫血（SAA）造血祖细胞的影响。发现经McAb-T体外清除（SAA）骨髓中的CD3或CD8细胞后，19例SAA中有10例患者的粒-单核系祖细胞集落及红系祖细胞集落产量明显增多（P<0.01）。提示部分SAA的发病与T淋巴细胞的免疫抑制有关。在体内应用McAb-T（抗CD3和抗CD8）治疗后，该10例患者临床疗效显著，其中基本治愈、缓解共6例