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目的探讨慢性间歇低氧大鼠体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制。方法建立慢性间歇低氧的大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将50只雄性SD大鼠,分为慢性间歇低氧组(40只)和空白对照组(10只)。将慢性间歇低氧组的大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧(最低吸入氧浓度6%~7%,最高吸入氧浓度20%~21%,各维持时间5~7 s);将空白对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间:8 h/d(9AM~5PM),持续12周。实验结束后,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和hs-CRP水平;并检测代谢紊乱相关指标如空腹血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、大鼠尾动脉血压,每一个指标作为一个危险因素,没有危险因素的为正常组,仅有1个危险因素的为低危组,有2个危险因素的为高危组,有3个危险因素的为代谢综合征组(MS组)。结果根据危险因素,将慢性间歇低氧组的大鼠分为正常组,低危组,高危组,代谢综合征组。随着间歇缺氧的时间延长,发生代谢紊乱的危险因素逐渐增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,丙二醛(MDA)、hs-CRP的水平逐渐增高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论间歇缺氧模型大鼠体内氧化应激存在,导致慢性低度炎症反应,可能是导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生代谢紊乱的重要机制。