LncRNA MIAT在卵巢癌中表达及对肿瘤侵袭能力的影响

来源 :中国老年学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jushicahgn
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT在人卵巢癌组织内的表达及对SKOV3细胞侵袭的影响.方法 选择行手术切除的50例卵巢癌与对应癌旁组织.PCR检测LncRNA MIAT的相对表达量,分析LncRNA MIAT表达的临床病理意义;采用LncRNA MIAT特异性siRNA转染SKOV3细胞,检测敲除LncRNA MIAT后SKOV3细胞迁移、侵袭能力的变化.PCR检测LncRNA MIAT潜在结合靶点miR-150的表达,PCR及Western印迹检测miR-150下游潜在靶点IGFBP1的表达.结果 卵巢癌组织中LncRNA MIAT的表达水平为(1.581±0.063),而对应癌旁组织中LncRNA MIAT的表达水平为(0.438±0.026),差异有统计学意义(t=2.438,P=0.026).以卵巢癌组织中LncRNA MIAT在卵巢癌组织中平均表达水平为界值,将50例卵巢癌组织分为LncRNA MIAT高表达组(n=33)及低表达组(n=17).LncRNA MIAT高表达与卵巢癌患者存在淋巴结转移相关(χ2=6.269,P=0.017),提示LncRNA MIAT可能与肿瘤侵袭转移相关.LncRNA MIAT高表达组患者的3年总体生存率(HR=2.392,P=0.004)及无病生存率(HR=1.639,P=0.023)较LncRNA MIAT低表达组的患者更低.LncRNA MIAT高表达是卵巢癌患者预后不良的独立危险因素之一(HR=3.318,P=0.009;HR=2.551,P=0.012).转染LncRNA MIAT特异性siRNA的细胞内LncRNA MIAT表达水平为(0.257±0.028),转染阴性对照siRNA的细胞内LncRNA MIAT表达水平为(0.884±0.035),差异有统计学意义(t=10.375,P=0.008).si-MIAT组迁移细胞数量〔(95.112±8.254)个〕显著低于si-con-trol组迁移细胞数量〔(150.381±9.013)个,t=6.223,P=0.021〕.si-MIAT组侵袭细胞数量(68.291±6.364)显著低于si-control组侵袭细胞数量〔(98.462±7.128)个,t=3.328,P=0.035〕.si-MIAT组miR-150表达水平(0.632±0.051)显著高于si-control组(0.231±0.103,t=3.881,P=0.027).si-MIAT组细胞内IGFBP1 mRNA的表达水平(0.231±0.042)显著低于si-control组(0.528±0.095,t=2.168,P=0.036).si-MIAT组细胞内IGFBP1蛋白的表达水平(0.331±0.026)显著低于si-control组为(0.582±0.014,t=2.275,P=0.032).结论 卵巢癌中LncRNA MIAT表达升高,LncRNA MIAT可能通过直接下调miR-150的表达进而间接升高IGFBP1的表达来促进卵巢癌细胞的侵袭能力.
其他文献
目的 探究基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探究右美托咪定对麻醉所致大鼠海马区细胞凋亡的影响.方法 选取SD大鼠30只,随机分为对照组、舒芬太尼组、舒芬太尼+右美托咪定组各10只.对比各组大鼠神经功能情况;对比各组大鼠细胞凋亡率、Bcl-2、Bax、caspase3、PI3K、Akt表达.结果 舒芬太尼组Y迷宫实验中Longa评分、逃离时间、错误反应次数显著高于对照组、舒芬太尼+右美托咪定组(P<0.05),舒芬太尼+右美托咪定组显著高于对照组(P<0.05);舒芬太尼组各时间点
目的 探讨LINC00595对前列腺癌细胞PC3对多西他赛(DTX)耐药性的影响.方法 以DTX为诱导药物构建人前列腺癌耐药细胞株PC3-DTX,计算IC50值;RT-qPCR检测LINC00595及酪氨酸激酶受体(Trk)B在PC3细胞系和PC3-DTX耐药细胞系中的表达水平;MTS实验、流式细胞和克隆形成实验分别分析过表达LINC00595对PC3-DTX细胞增殖、周期和凋亡及细胞生长的影响.结果 PC3-DTX细胞组对DTX IC50值显著高于正常培养PC3细胞组(P<0.001).PC3-DTX细
目的 探讨西医药物联合滋肾宁心汤改善女性更年期综合征(WMS)临床效果和价值.方法 选取WMS患者134例按随机数字表法(RNTM)将其分成A组(69例)和B组(65例),A组予以西药联合滋肾宁心汤治疗,B组单纯予以西药治疗,比较两组临床疗效.结果 雌二醇(E2)、卵泡雌激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平差异均无统计学意义(均P>0.05),治疗后,两组E2、FSH、IH水平均较治疗前明显改善,且A组明显优于B组(均P0.05),治疗后两组TC、TG、HDL水平均较治疗前明显改善,且A组TC、TG水
目的 探讨丙戊酸镁联合喹硫平对精神分裂症患者攻击行为的疗效.方法 76例伴有攻击性行为的精神分裂症患者随机分为常规治疗组和联合治疗组各38例,常规治疗组口服喹硫平片,联合治疗组在常规治疗组基础上加用丙戊酸镁缓释片,均治疗6个月.比较两组临床疗效、外显行为攻击量表(MOAS)评分、阳性与阴性症状量表(PANSS)评分和不良反应发生情况.结果 联合治疗组总有效率明显高于常规治疗组(P<0.05).治疗后两组PANSS总分、MOAS加权总分及其各因子评分均明显降低,且联合治疗组明显低于常规治疗组(均P0.05)
目的 探讨槲皮素对SCG7901胃癌细胞增殖和迁移能力的影响和作用机制.方法 将处于对数生长期的SCG7901细胞随机分为实验组和对照组,分别利用细胞计数试剂盒(CCK)-8细胞增殖实验和transwell细胞迁移实验研究不同浓度槲皮素(0、20、40、60μmol/L)对SCG7901细胞增殖和迁移能力的影响,并利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹实验来研究槲皮素对SCG7901细胞肿瘤相关基因p53表达的影响.结果 与对照组(0μmol/L)比较,24 h后40、60μmol/L
目的 探究长链非编码RNA LINC00943对结核分枝杆菌感染小鼠肺泡巨噬细胞迁移能力的影响及机制.方法 取小鼠巨噬细胞MH-S随机分为对照组和模型组,对照组常规培养,模型组细胞使用感染复数为10的结核分枝杆菌H37Ra感染,随后将LINC00943小干扰RNA设为si-LINC00943组,阴性对照小干扰RNA设为si-NC组,miR-125b-5p模拟物设为miR-125b-5p mi组,阴性对照寡核苷酸设为miR-NC组转染至模型组细胞中.采用激光共聚焦显微镜观察细胞内细菌荧光强度及细胞感染比例;
目的 探讨健康人群和冠心病患者外周血中内皮祖细胞微小RNA(miRNA)的表达水平.方法 选择冠心病患者60例为冠心病组,同期健康体检者60例为对照组,研究对象均行实时荧光定量PCR检测外周血中内皮祖细胞miR-NA-21、miRNA-150的表达水平;采集10 ml肘静脉血,密度梯度离心法得到单个核细胞,培养采集贴壁细胞,予以激光共聚焦显微镜鉴定,评估冠心病组、对照组外周血内皮祖细胞的数目、迁移能力、增殖能力、黏附能力;比较冠心病组、对照组血清肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)BLACAT1通过调控miR-519d对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法 收集宫颈癌组织及癌旁组织样本和宫颈癌细胞系,采用RT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中LncRNA BLACAT1的表达水平.在HeLa细胞中转染NC shRNA、BLACAT1 shRNA敲降其表达,RT-PCR检测转染效率及miR-519d表达,CCK-8检测转染24、48、72 h的细胞活力变化.Transwell检测细胞迁移与侵袭能力.Western印迹检测E-钙黏蛋白(cadhe
目的 探讨仙鹤草提取物对鼻咽癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 将鼻咽癌细胞CNE1和CNE2分为对照组、不同浓度(40、60、80 mg/ml)仙鹤草提取物组、miR-NC组、miR-34c-5p组、仙鹤草60 mg/ml+anti-miR-NC组和仙鹤草60 mg/ml+anti-miR-34c-5p组.采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-34c-5p的表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测增殖相关蛋白细胞周期素(Cycl
目的 探讨访谈式吸入剂用药指导提高老年肺癌患者雾化吸入剂执行率的应用效果.方法 选取接受雾化吸入剂治疗的老年肺癌患者为对象,随机分为观察组与对照组,每组各50例.对照组接受常规的用药指导,观察组接受访谈式吸入剂用药指导,评价患者雾化吸入剂执行率及相关指标,数据进行统计学分析并讨论差异.结果 两组干预前的吸入剂执行率差异无统计学意义(P>0.05),观察组干预后的吸入剂执行率显著高于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率显著低于对照组(P0.05),观察组干预后的正性情绪评分显著高于对照组,负面性情绪