观察穿山龙水提物对四氯化碳诱导急性肝损伤模型小鼠的影响，探讨其对toll样受体4(Toll-like receptors 4, TLR4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88, MyD88)信号通路的调控作用。
方法60只小鼠按随机数字表法分为对照组，模型组，穿山龙水提物低、中、高剂量组，每组10只。穿山龙水提物低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg穿山龙水提物混悬液，对照组和模型组灌胃等体积溶剂。1次/d，连续给药7 d。末次给药后2 h，除对照组外，其余各组小鼠腹腔注射0.35%四氯化碳橄榄油溶液建立急性肝损伤模型。造模后24 h，采用Western blot检测各组肝组织TLR4、MyD88、NF-κB p65表达；采用PCR法检测各组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达；采用ELISA法检测各组小鼠血清AST、ALT含量。
结果与模型组比较，穿山龙水提物低、中、高剂量组小鼠血清AST[(98.00±17.75)U/L、(57.49±9.66)U/L、(39.60±9.49)U/L比(113.40±9.71)U/L]、ALT[(76.00±14.73)U/L、(50.70±9.35)U/L、(35.25±9.93)U/L比(95.42±11.64)U/L]水平降低(P<0.01)；穿山龙水提物高剂量组MyD88[(0.67±0.21)比(1.74±0.42)]、NF-κB p65[(0.51±0.09)比(1.76±0.31)]、TLR4[(0.97±0.25)比(2.99±0.72)]表达降低(P<0.01)；穿山龙水提物中、高剂量组IL-6 mRNA[(2.22±0.25)、(1.76±0.31)比(5.20±0.60)]、IL-1β mRNA[(1.96±0.35)、(1.47±0.23)比(7.37±0.99)]、TNF-α mRNA[(2.06±0.25)、(1.34±0.33)比(2.98±0.50)]表达降低(P<0.01)。
结论穿山龙水提物通过抑制TLR4/MyD88信号通路实现对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。