为探究巨噬细胞中microRNA-155(miR-155)表达水平对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响及其机制,将miR-155基因过表达(miR-155+/+)和基因敲除(miR-155-/-)小鼠的骨髓细胞分别移植给野生型(WT)小鼠进行血液重建,并建立AMI模型,检测血浆及心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-10表达水平,评价小鼠心脏功能并观察巨噬细胞浸润、心室重构的情况,进而利用病毒包装技术敲降细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)后观察其对炎症因子产生的影响。结果显示:miR-155+/+组较miR-155-/-组小鼠的心脏收缩功能显著受限(p<0.01);巨噬细胞中miR-155表达水平显著影响血浆中炎症因子的释放(p<0.01),并促进了心室重构的发生(p<0.01);miR-155表达水平与SOCS1的mRNA及蛋白质表达水平呈显著负相关(p<0.01)。综上可知,抑制AMI后巨噬细胞中miR-155的表达可以促进靶基因SOCS1的表达,从而减轻AMI后的炎症反应,有利于减轻心室重构。