目的探讨肾络通拮抗肾间质纤维化的可能机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组和肾络通组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠结扎左侧输尿管造成梗阻性肾病大鼠模型,依普利酮组每天灌胃依普利酮100mg/kg,肾络通组每天灌胃肾络通26g/kg,治疗10天,假手术组及模型组灌胃等体积生理盐水。观察各组大鼠肾脏组织形态学改变,检测血清醛固酮、肿瘤坏死因子(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素-1β(IL-1β)、血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK-1)及其mRNA表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾脏胶原沉积显著增加,大量炎性细胞浸润;血清醛固酮、TNF-α、iNOS、IL-1β含量显著升高(P<0.05或P<0.01);SGK-1 mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,肾络通组、依普利酮组胶原沉积及炎性细胞浸润均减轻,血清TNF-α、iNOS、IL-1β含量明显减少(P<0.05或P<0.01),SGK-1 mRNA及蛋白水平明显下调(P<0.01);肾络通组血清醛固酮含量亦减少(P<0.01)。结论肾络通能减缓梗阻性肾病模型大鼠肾间质纤维化进程,其可能机制为通过阻断SGK-1信号通路抑制醛固酮活性,从而减轻炎症损伤及炎性介质的表达。