观察4-羟基壬稀酸（4-HNE）刺激人视网膜微血管内皮细胞（hRMECs）增生后蛋白表达变化。
方法培养对数生长期hRMECs，并将其分为4-HNE刺激组和阴性对照组。4-HNE刺激组加入浓度分别为5、10、20、50 μmol/L的4-HNE培养基，并据此再分为不同浓度亚组；阴性对照组加入等体积无水乙醇（4-HNE的溶剂）培养基。刺激细胞24 h后加入CCK-8孵育4 h，检测吸光度[A，旧称光密度（OD ）］值。采用基于超滤辅助样品制备酶切方法进行蛋白质谱样本制备，非数据依赖的采集模式采集数据，并对差异表达蛋白结果进行基因注释分析和通路富集分析。
结果CCK-8增生分析法结果显示，10、20 μmol/L 4-HNE刺激组A值均高于阴性对照组和5 μmol/L 4-HNE刺激组，差异有统计学意义（F=25.42，P<0.05）；10、20 μmol/L 4-HNE刺激组之间A值差异无统计学意义（P>0.05）；50 μmol/L 4-HNE刺激组A值较阴性对照组低，差异有统计学意义（F=25.42，P<0.05 ）。质谱共鉴定出2710个可定量蛋白。与阴性对照组比较，10 μmol/L 4-HNE刺激组差异表达倍数大于1.5倍的蛋白118个，差异有统计学意义（P<0.05 ）。其中，上调蛋白72个，下调蛋白46个。10 μmol/L 4-HNE刺激组血红素氧合酶1、磺胺嘧啶1、热休克蛋白A1B、硫氧还蛋白还原酶1、谷胱甘肽还原酶、三磷酸腺苷（ATP）酶和凝血酶原等蛋白表达增加；载脂蛋白A1和程序性细胞凋亡因子4等表达降低。差异蛋白主要参与氧化应激、细胞解毒、ATP偶联的膜转运等生物学进程。
结论4-HNE刺激hRMECs时通过改变氧化应激、细胞解毒相关蛋白、ATP膜偶联等蛋白的表达，共同调控细胞氧化应激和生长状态。