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目的通过检测miR-32在食管癌组织和食管癌细胞系中的表达,探讨miR-32对食管癌增殖和凋亡的影响及分子机制。方法使用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测47例食管癌组织和7种食管癌细胞系中miR-32表达水平;生物信息学预测miR-32下游靶基因磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homologue,PTEN),并通过荧光素酶报告基因法验证其结合状态;通过miR-32 mimics来研究其对PTEN的mRNA和蛋白表达的影响及其对食管癌细胞系KYSE-410增殖和凋亡的影响;通过PTEN回补实验进一步验证miR-32对其的作用。结果 89%(42/47)的食管癌肿瘤组织中miR-32表达明显上调,在低分化的食管癌细胞系KYSE-410中表达程度最高(P<0.05);生物信息学预测miR-32可靶向作用于PTEN,高表达miR-32可明显抑制PTEN 3’UTR荧光素酶活性(P<0.05);高表达miR-32可明显促进KYSE-410增殖,并抑制其凋亡,抑制率28%(P<0.05);高表达miR-32对PTEN mRNA表达无明显影响(P>0.05),但可明显抑制其蛋白表达,抑制率48%(P<0.05);相较于miR-32单独处理组,PTEN补救实验可部分恢复PTEN蛋白的表达,同时也可逆转其对凋亡的抑制作用,此外,在96 h组可明显抑制食管癌细胞增殖(P<0.05),在其他时间点与miR-32组无明显差异(P>0.05)。结论 miR-32可通过下调PETN的表达促进食管癌细胞的增殖。