目的观察姜黄素是否具有改善百草枯(paraquat,PQ)所致氧化应激诱导的胰岛素抵抗作用并探讨其改善胰岛素抵抗的效应机理。方法将实验小鼠随机分成对照组(Control组),百草枯组(PQ组)以及PQ加姜黄素组(Cur组)。PQ和Cur组连续腹腔注射百草枯7天造模成功后。Cur组继续Cur灌胃干预。7天后,取胰岛素敏感组织肌肉,用蛋白免疫印迹方法(Western blot,WB)检测蛋白水平和磷酸化变化,并检测脂质过氧化指标MDA。结果在PQ诱导的小鼠胰岛素抵抗模型中,姜黄素可改善小鼠葡萄糖耐量并对抗PQ所致的胰岛素信号蛋白PKBSer473磷酸化损害;姜黄素还可明显降低肌肉MDA水平,激活小鼠Nrf2系统,促进Nrf2核转位和NQO-1的表达,同时能增强IкBα的水平,缓解氧化应激及炎症反应。结论姜黄素通过增强内源性Nrf2系统功能和胰岛素信号水平,对抗PQ诱导的氧化应激,是其缓解胰岛素抵抗的重要机理。