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摘要：近年来，随着类风湿发病率的逐年增高，很多人对关节疼痛有了一定切身体会。然而人们对于类风湿关节炎和日常生活中所谓的“风湿性关节炎”这些概念仍存在混淆。类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种累及关节滑膜的慢性进行性自身免疫病；所谓“风湿性关节炎”，严格上说西医并没有此类疾病，只在日常生活和中医中有较多提及，指的是风湿热中的关节症状。而风湿热是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应疾病。所以，类风湿关节炎与“风湿性关节炎”二者存在本质上的不同。
关键词：类风湿关节炎；风湿性关节炎；病因；发病机制；临床表现；治疗
1 病因及发病机制
1.1 类风湿关节炎的病因和发病机制尚不清楚，经研究表明可能与遗传因素、免疫因素及感染因素有关。在绝大多数患者血浆中有类风湿因子（rheumatoid factor，RF），RF是B细胞分泌的一种抗体，它能够形成免疫复合物、释放趋化因子，使炎细胞趋化至关节[1]。炎细胞吞噬免疫复合物并释放蛋白水解酶破坏关节组织，从而引起关节炎症。RF的出现及滴度高低与疾病的严重程度一致，是临床诊断及愈后判断的重要指标。但许多正常人和患有其他慢性结缔组织疾病的患者血浆中也可检测到RF[2]，因此RF阳性患者需结合临床表现进行诊断。在类风湿关节炎的发病过程中不是只有RF参与，还有很多炎症因子及免疫细胞共同作用，这里不做详述。
1.2风湿性关节炎是由于人体感染A组β溶血性链球菌（GAS），GAS中的M蛋白抗原与人体存在交叉性抗原，从而引起交叉免疫反应[3]，产生大量自身抗体攻击关节部位所引起。GAS多通过人体咽喉部感染，感染后会出现抗溶血性链球菌O抗原（ASO）阳性，但并不是所有感染者都会出现风湿性关节炎，仅有一小部分会出现此种疾病。
2 临床表现
2.1类风湿关节炎发病年龄多在25~55岁，也可见于儿童。女性发病率比男性发病率高3~5倍。主要病变部位为手足小关节也可累及肘、腕、膝、踝、髋、脊柱等关节。以关节慢性、反复性、对称性疼痛为主要特征。疼痛程度与天气和活动有关，阴雨天或活动后可加剧。晨起可有关节僵硬>30min。随着炎症的加剧和缓解反复交替进行，最终导致关节软骨和滑膜的破坏，造成不可逆的关节强直畸形。类风湿关节炎也可累及全身多器官多组织，约1/4患者可见皮下类风湿小结，可作为诊断依据。
2.2风湿性关节炎约在75%风湿热患者中可有发生，好发年龄为5~15岁，6~9为发病高峰，男女患病率无差异，多发于冬春阴雨季节，阴冷潮湿是发病诱因。发病急，发病前1~2周有发热、咽痛。主要病变部位为膝、踝、肩、肘等大关节，手足小关节少见，表现为游走性、反复发作性的关节部位红、肿、热、痛和功能障碍。病程较短，关节炎症状消失后无畸形等永久性损害。病变可累及心脏、血管等处，以心脏病变最为严重，可引起风湿性心脏病。
3 治疗方法
3.1对于类风湿关节炎，由于病因未明，至今没有特效疗药。目前本病的治疗主要目的在于缓解疼痛、抑制免疫和延缓病情发展，同时进行相关理疗，提高患者生活质量。常用药物有甲氨蝶呤、抗疟药、金制剂、肾上腺皮质激素和中药雷公藤制剂等。对于晚期关节畸形的患者，可实施人工关节置换等外科手术治疗。
3.2类风湿性关节炎主要在于预防A组β溶血性链球菌感染。消除链球菌感染病灶仍是去除风湿热病的重要措施，青霉素为首选药[4]，同时可选用非甾体抗炎药进行解热、镇痛、抗炎。
表1.类风湿关节炎与风湿性关节炎对比
类风湿关节炎 风湿性关节炎
病因 未明 A组β溶血性链球菌感染
发病机制 自身免疫 变态反应
好發年龄 25~55岁 5~15岁
发病时节 阴雨天 冬春阴雨季节
病变部位 足趾小关节 大关节
晨僵 有晨僵，>30min 无晨僵
病变特征 慢性、反复性、对称性 游走性、反复性、非对称
可累及部位 全身性 血管、心脏
关节损伤程度 不可逆 可逆
致畸 可致畸 不致畸
病程 长 短
治疗方法 甲氨蝶呤、肾上腺皮质激素等药物；人工关节置换 非甾体类抗炎药、抗生素
预后 较差 较好
4 总结
根据以上介绍，我们可得出类风湿关节炎与风湿性关节炎的致病因素、发病机制、临床表现和治疗手段都明显不同。因此，及时地发现疾病并明确诊断所得的是哪一类型关节炎对于治疗和预后十分重要。相比较，风湿性关节炎的治疗较容易、预后较为乐观，随着人们生活质量的提高，该病的发病率也越来越低，所以此病更易治愈；类风湿关节炎的发病率在逐年提高，由于机制未明，尚没有特效药，所以治疗较难且预后不好。
随着风湿学的不断发展与医疗技术水准的不断提高，类风湿关节炎已经不是不治之症，只要尽早诊断并采取正确的方法积极治疗，患者的生活质量可得到明显保证。相信随着医疗技术的不断发展，人类终将战胜类风湿关节炎这一疾病，让千万患者重获新生。
参考文献
[1]莫选荣，罗心静.类风湿性关节炎的发病机制的研究进展[J].医学临床研究.2007.24.2.336-339
[2]Newhirk MM. Rheumatoid factors:who do they tell us [J]? J.Rheumatol,2002,29;2034-2040
[3]黄建林，古洁若，余步云.风湿热发病机制的研究进展[J].临床内科杂志.2005.22.10.649-651
[4]韩燕燕，孙景辉.风湿热诊治进展[J].临床儿科杂志.2012.7.30.7.697-700
关键词：类风湿关节炎；风湿性关节炎；病因；发病机制；临床表现；治疗
1 病因及发病机制
1.1 类风湿关节炎的病因和发病机制尚不清楚，经研究表明可能与遗传因素、免疫因素及感染因素有关。在绝大多数患者血浆中有类风湿因子（rheumatoid factor，RF），RF是B细胞分泌的一种抗体，它能够形成免疫复合物、释放趋化因子，使炎细胞趋化至关节[1]。炎细胞吞噬免疫复合物并释放蛋白水解酶破坏关节组织，从而引起关节炎症。RF的出现及滴度高低与疾病的严重程度一致，是临床诊断及愈后判断的重要指标。但许多正常人和患有其他慢性结缔组织疾病的患者血浆中也可检测到RF[2]，因此RF阳性患者需结合临床表现进行诊断。在类风湿关节炎的发病过程中不是只有RF参与，还有很多炎症因子及免疫细胞共同作用，这里不做详述。
1.2风湿性关节炎是由于人体感染A组β溶血性链球菌（GAS），GAS中的M蛋白抗原与人体存在交叉性抗原，从而引起交叉免疫反应[3]，产生大量自身抗体攻击关节部位所引起。GAS多通过人体咽喉部感染，感染后会出现抗溶血性链球菌O抗原（ASO）阳性，但并不是所有感染者都会出现风湿性关节炎，仅有一小部分会出现此种疾病。
2 临床表现
2.1类风湿关节炎发病年龄多在25~55岁，也可见于儿童。女性发病率比男性发病率高3~5倍。主要病变部位为手足小关节也可累及肘、腕、膝、踝、髋、脊柱等关节。以关节慢性、反复性、对称性疼痛为主要特征。疼痛程度与天气和活动有关，阴雨天或活动后可加剧。晨起可有关节僵硬>30min。随着炎症的加剧和缓解反复交替进行，最终导致关节软骨和滑膜的破坏，造成不可逆的关节强直畸形。类风湿关节炎也可累及全身多器官多组织，约1/4患者可见皮下类风湿小结，可作为诊断依据。
2.2风湿性关节炎约在75%风湿热患者中可有发生，好发年龄为5~15岁，6~9为发病高峰，男女患病率无差异，多发于冬春阴雨季节，阴冷潮湿是发病诱因。发病急，发病前1~2周有发热、咽痛。主要病变部位为膝、踝、肩、肘等大关节，手足小关节少见，表现为游走性、反复发作性的关节部位红、肿、热、痛和功能障碍。病程较短，关节炎症状消失后无畸形等永久性损害。病变可累及心脏、血管等处，以心脏病变最为严重，可引起风湿性心脏病。
3 治疗方法
3.1对于类风湿关节炎，由于病因未明，至今没有特效疗药。目前本病的治疗主要目的在于缓解疼痛、抑制免疫和延缓病情发展，同时进行相关理疗，提高患者生活质量。常用药物有甲氨蝶呤、抗疟药、金制剂、肾上腺皮质激素和中药雷公藤制剂等。对于晚期关节畸形的患者，可实施人工关节置换等外科手术治疗。
3.2类风湿性关节炎主要在于预防A组β溶血性链球菌感染。消除链球菌感染病灶仍是去除风湿热病的重要措施，青霉素为首选药[4]，同时可选用非甾体抗炎药进行解热、镇痛、抗炎。
表1.类风湿关节炎与风湿性关节炎对比
类风湿关节炎 风湿性关节炎
病因 未明 A组β溶血性链球菌感染
发病机制 自身免疫 变态反应
好發年龄 25~55岁 5~15岁
发病时节 阴雨天 冬春阴雨季节
病变部位 足趾小关节 大关节
晨僵 有晨僵，>30min 无晨僵
病变特征 慢性、反复性、对称性 游走性、反复性、非对称
可累及部位 全身性 血管、心脏
关节损伤程度 不可逆 可逆
致畸 可致畸 不致畸
病程 长 短
治疗方法 甲氨蝶呤、肾上腺皮质激素等药物；人工关节置换 非甾体类抗炎药、抗生素
预后 较差 较好
4 总结
根据以上介绍，我们可得出类风湿关节炎与风湿性关节炎的致病因素、发病机制、临床表现和治疗手段都明显不同。因此，及时地发现疾病并明确诊断所得的是哪一类型关节炎对于治疗和预后十分重要。相比较，风湿性关节炎的治疗较容易、预后较为乐观，随着人们生活质量的提高，该病的发病率也越来越低，所以此病更易治愈；类风湿关节炎的发病率在逐年提高，由于机制未明，尚没有特效药，所以治疗较难且预后不好。
随着风湿学的不断发展与医疗技术水准的不断提高，类风湿关节炎已经不是不治之症，只要尽早诊断并采取正确的方法积极治疗，患者的生活质量可得到明显保证。相信随着医疗技术的不断发展，人类终将战胜类风湿关节炎这一疾病，让千万患者重获新生。
参考文献
[1]莫选荣，罗心静.类风湿性关节炎的发病机制的研究进展[J].医学临床研究.2007.24.2.336-339
[2]Newhirk MM. Rheumatoid factors:who do they tell us [J]? J.Rheumatol,2002,29;2034-2040
[3]黄建林，古洁若，余步云.风湿热发病机制的研究进展[J].临床内科杂志.2005.22.10.649-651
[4]韩燕燕，孙景辉.风湿热诊治进展[J].临床儿科杂志.2012.7.30.7.697-700