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采用HIV—LTR—Luc稳定细胞株分析其荧光素酶活性，研究Prostratin活化潜伏的艾滋病毒的分子机制．实验结果表明：随药物浓度升高和处理时间延长，Prostratin能明显激活HIV-1转录．采用PKC抑制剂拮抗nPKC活性，能有效阻断Prostratin对HIV-1的激活；反之，过表达nPKC能激活HIV-1转录．最后，敲低PKD3高效拮抗Prostratin激活的HIV-1转录．因此，nPKC—PKD3信号途径参与Prostratin活化HIV1转录，从而激活潜伏的艾滋病毒．本研究为开发新的抗