【摘 要】
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目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为
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目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):①假手术对照组;②高血压对照组;③L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200 mg.kg-1.d-1;④L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME 10 mg.kg-1.d-1及L-精氨酸200 mg.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离心脏及主动脉用于检测组织血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)。结果与假手术对照组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,心脏及主动脉的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量增加和血管紧张素转换酶(ACE)活性增高。应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠心脏及主动脉的AngⅡ含量和ACE活性。NOS抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论长疗程L-精氨酸降压机制可能与抑制心血管组织局部RAS有关。
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