【摘 要】
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成纤维细胞生长因子23(FGF-23)由骨细胞产生,参与磷代谢,是慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病(ESRD)心血管疾病不良预后的生物标志物。急性肾损伤(AKI)患者循环中FGF-23迅速升高,
【机 构】
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东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所;
【基金项目】
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东部战区总医院院管课题(2015029);国家精准医学重点研发计划项目课题(2016YFC0904103)
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成纤维细胞生长因子23(FGF-23)由骨细胞产生,参与磷代谢,是慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病(ESRD)心血管疾病不良预后的生物标志物。急性肾损伤(AKI)患者循环中FGF-23迅速升高,甚至早于中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和血清肌酐(SCr)。AKI中FGF-23升高不依赖于维生素D、维生素D信号通路及磷的摄入。可能的机制包括:(1)骨细胞产生FGF-23增多;(2)损伤肾小管细胞异位分泌;(3) FGF-23肾清除率下降。通过酶联免疫吸附(ELISA)方法检测AKI循环中的FGF-23标志物,全段FGF-23(iFGF-23)比C端FGF-23(包括C端FGF-23片段和iFGF-23总和)更加可靠。需要进一步研究FGF-23能否成为早期识别AKI的标志物,是否影响患者预后,以及AKI中FGF-23升高的生物学效应。
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