【摘 要】
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目的:探讨ERK1/2、NF-κB信号通路是否参与白细胞介素1β(IL-1β)上调疼痛因子Nav1.7的表达,进而参与大鼠颞下颌关节炎性痛.方法:建立颞下颌关节炎症模型或通过大鼠三叉神经
【机 构】
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青岛大学附属青岛市市立医院 口腔医学中心,山东 青岛 266000
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目的:探讨ERK1/2、NF-κB信号通路是否参与白细胞介素1β(IL-1β)上调疼痛因子Nav1.7的表达,进而参与大鼠颞下颌关节炎性痛.方法:建立颞下颌关节炎症模型或通过大鼠三叉神经节脑立体定位实验,于活体大鼠三叉神经节内注射IL-1β,评估三叉神经节p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB等分子的表达及摆头阈值变化.体外培养大鼠三叉神经节,IL-1β单独或联合ERK、NF-κB抑制剂U0126、PDTC,利用实时定量PCR及蛋白免疫印迹评估三叉神经节p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB的表达变化.采用SPSS 22.0软件包进行数据统计.结果:诱导颞下颌关节炎症24 h及活体大鼠三叉神经节内注射IL-1β24 h后,三叉神经节内p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB表达显著上调,同时摆头阈值降低.ERK及NF-κB抑制剂均可阻断IL-1β上调三叉神经节内Nav1.7、COX-2、p-CREB表达.结论:IL-1β通过ERK1/2、NF-κB信号通路上调三叉神经内Nav1.7的表达,进而参与大鼠颞下颌关节炎性痛.
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