【摘 要】
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目的探讨消退素RvD1对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞(AR42J)炎性效应的干预作用,并分析其机制。方法将AR42J细胞分为6组:RvD1(100nmol/L)组,LPS组,RvD1(1、10、100nmol/L)+L
【机 构】
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四川大学华西医院药剂科; 四川大学华西医院胃肠外科中心;
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目的探讨消退素RvD1对脂多糖(LPS)诱导的胰腺腺泡细胞(AR42J)炎性效应的干预作用,并分析其机制。方法将AR42J细胞分为6组:RvD1(100nmol/L)组,LPS组,RvD1(1、10、100nmol/L)+LPS组和生理盐水对照组。其中LPS组和RvD1+LPS组以100mg/L LPS刺激AR42J细胞,构建急性胰腺炎的体外模型,RvD1+LPS组在建模前先用不同浓度(1、10、100nmol/L)RvD1对AR42J细胞预处理30min。实时荧光定量PCR检测各组AR42J细胞TNF-α、IL-6、及NF-κB活性亚基p65的mRNA表达;ELISA检测培养液上清中TNF-α、IL-6蛋白浓度的改变;流式细胞术检测AR42J细胞的NF-κB激活率。结果 RvD1可以抑制LPS诱导的AR42J炎症细胞因子TNF-α、IL-6mRNA及蛋白的表达,且呈剂量依赖方式。RvD1同样以剂量依赖方式抑制LPS诱导的AR42J细胞p65mRNA表达及NF-κB激活率。结论 RvD1可以呈剂量依赖方式抑制LPS诱导的腺泡细胞NF-κB激活,进一步抑制TNF-α、IL-6等细胞因子的分泌,从而抑制胰腺腺泡细胞的炎性反应。
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