【摘 要】
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目的 观察Intermedin(IMD)预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)修复过程中细胞周期蛋白E(cyclinE)和其依赖性激酶2(CDK2)表达的变化,IMD可能的促进肾组织再生修复的作用机制.
【机 构】
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大同市第五人民医院内分泌科, 山西大同,037006
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目的 观察Intermedin(IMD)预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)修复过程中细胞周期蛋白E(cyclinE)和其依赖性激酶2(CDK2)表达的变化,IMD可能的促进肾组织再生修复的作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠,体重180～220g,共144只随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD组.对照组和IRI组切除右肾；转空质粒组、转IMD组大鼠切除右肾后,在六氟化硫微泡(声诺维)介导下将空质粒及IMD质粒转染入左肾；1周后分别制作肾脏IRI模型.每组于再灌注1d、2d、3d、4d、7d、14d时各取6只留取肾组织标本.检测各组肾组织中cyclinE与CDK2的表达.结果 IRI组cyclin E、CDK2于再灌注后1d、2d、3d、4d、7d表达逐渐增高,7d时到达最高峰,此后表达逐渐降低,14d时降至最低,但仍有少量表达,与对照组比较差异具有统计学意义(p＜0.05).转IMD组各项指标在第1d即开始显著增高,第2d、3d、4d、7d呈进行性下降,至14d时恢复正常,与IRI组相比其差异具有统计学意义(p＜0.05)；转空质粒组与IRI组以上指标差异无统计学意义.结论 IMD预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤后早期,cyclinE、CDK2的表达明显上调,提示IMD可能通过促进细胞周期进展从而加快肾组织再生修复.
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