【摘 要】
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目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰间充质干细胞(MSCs)治疗肺移植缺血再灌注损伤(IRI)的保护机制。方法60只SD大鼠随机分为手术对照(Ⅰ)、单纯MSCs(Ⅱ)、空载体-MSCs(Ⅲ)，HO-1-MSCs(Ⅳ)，建立大鼠左肺原位移植模型，移植成功后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组从受鼠肺动脉细针注入单纯MSCs、空载体-MSCs、HO-1-MSCs。4 h后测量氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院胸外二科，福州 350001,福建医科大学附属协和医院胸外二科，福州 350001,福建医科大学附属协和医院胸外二科，福州 350001,福建医科大学附属协和医院胸外二科，福州
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目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰间充质干细胞(MSCs)治疗肺移植缺血再灌注损伤(IRI)的保护机制。
方法60只SD大鼠随机分为手术对照(Ⅰ)、单纯MSCs(Ⅱ)、空载体-MSCs(Ⅲ)，HO-1-MSCs(Ⅳ)，建立大鼠左肺原位移植模型，移植成功后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组从受鼠肺动脉细针注入单纯MSCs、空载体-MSCs、HO-1-MSCs。4 h后测量氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量、移植物湿/干比率(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量；病理组织检测；反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测移植物中HO-1 mRNA的表达。多组间均数比较采用单因素方差分析。
结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组PaO2[(70.40±4.64)、(87.53±4.01)、(87.27±4.06)、(96.80±6.47) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]逐渐升高(F＝75.578，P<0.01)，Ⅱ、Ⅲ组相当(F＝0.523，P>0.05)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组PaCO2[(32.67±3.31)、(27.80±2.98)、(27.60±2.41)、(19.87±3.02) mmHg]逐渐降低(F＝48.286，P<0.01)，Ⅱ、Ⅲ组相当(F＝0.480，P>0.05)；W/D：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组(4.96±0.22、4.04±0.28、4.11±0.31、3.85±0.27)逐渐降低(F＝48.992，P<0.01)，Ⅱ、Ⅲ组相当(F＝1.819，P>0.05)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组MDA含量[(126.80±11.14)、(114.27±16.45)、(114.06±17.68)、(102.40±14.21) nmol/g]逐渐降低(F＝6.551，P<0.05)，Ⅱ、Ⅲ组相当(F＝0.638，P>0.05)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组MPO含量[(53.51±3.06)、(45.07±3，32)、(44.45±3.37)、(40.60±2.47) U/g]逐渐降低(F＝46.907，P<0.01)，Ⅱ、Ⅲ组相当(F＝1.772，P>0.05)；SOD活性：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组[(304.60±34.74)、(329.87±19.44)、(329.87±19.44)、(338.73±15.77) U/g]逐渐升高(F＝6.038，P<0.01)，Ⅱ、Ⅲ组相当(F＝0.727，P>0.05)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组TNF-α[(61.56±2.83)、(48.32±4.11)、(48.53±4.20)、(36.77±3.79) ng/L]逐渐降低(F＝108.215，P<0.01)，Ⅱ、Ⅲ组相当(F＝0.557，P>0.05)，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组IL-10[(23.43±2.37)、(34.96±3.04)、(35.48±3.00)、(41.16±3.12) ng/L]逐渐升高(F＝98.751，P<0.01)，Ⅱ、Ⅲ组相当(F＝0.437，P>0.05)。镜下见中性粒细胞浸润肺间质，肺泡腔内见炎性渗出，Ⅳ组炎症改变最轻；Ⅳ组出现明显的HO-1 mRNA扩增条带，强于其他组。
结论HO-1修饰MSCs在治疗肺移植IRI中具有协同抗损伤作用。
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