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目的:探讨PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在二氧化硫(SO2)抗肢体缺血再灌注(I/R)致急性肺损伤中的作用。方法:应用双大腿根部绑扎止血带复制大鼠双后肢缺血再灌注肺损伤模型。在再灌注前20 min腹腔注射Na2SO3/Na HSO3;在再灌注前1 h静脉注射Stattic或LY294002。应用TUNEL、ELISA、Western blot等方法检测细胞凋亡、细胞因子表达及相关信号通路蛋白表达的情况。结果:与对照组相比,I/R组的MDA及MPO含量、肺系数、细胞凋亡指数、细胞因子表达以及p-STAT3、p-Akt蛋白的水平均显著增高;当应用Na2SO3/Na HSO3后,上述反映肺损伤的各项指标均下降。Western blot检测结果显示I/R后,肺组织中p-STAT3和p-Akt蛋白的水平均明显增加。而应用Na2SO3/Na HSO3后,p-Akt蛋白的水平继续增加,但p-STAT3蛋白的水平却减少(P<0.05)。结论:JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路都参与了SO2抗肢体缺血再灌注致急性肺损伤的作用。JAK2/STAT3通路的活化,能够使I/R损伤加重;相反,PI3K/Akt信号通路的活化,可以使I/R损伤减弱。此外,JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路之间存在交互作用。