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研究人副流感病毒3型(hPIV3)HN受体结合位点中保守氨基酸功能。
方法采用定点突变与同源重组相结合方法将HN受体结合位点中的7个保守氨基酸突变为丙氨酸(A)，分别为R192A、D216A、E409A、R424A、R502A、Y530A和E549A，各突变株在BHK-21细胞内表达并测定其免疫沉淀反应、蛋白表达效率、促细胞融合、受体结合和神经氨酸酶活性。
结果各突变株在BHK-21细胞内折叠加工正常并成功转运到细胞膜，其膜表面蛋白表达率与野毒株相比差别无统计学意义；各突变株促细胞融合活性不同程度下降，R502A降低最多，为野毒株的14.2%；各突变株受体结合活性也不同程度降低，突变株吸附豚鼠红细胞与吸附人红细胞的能力大体一致；各突变株神经氨酸酶活性变化程度不同，R502A下降最多，为18.6%；E549A下降最少，为94.9%。
结论hPIV3 HN蛋白受体结合位点中的保守氨基酸对HN的促细胞融合活性有重要作用，第502位精氨酸(R)是关键氨基酸。