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以棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因突变为靶点的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)克唑替尼能够显著延长晚期ALK阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的无进展生存期(PFS)，一线、二线单药治疗的中位PFS分别为10.9个月和7.7个月。尽管克唑替尼的初始疗效良好，但大部分患者于治疗1年内出现耐药并显示疾病复发，其原因是ALK融合基因扩增和二次突变。临床试验证实二代ALK抑制剂、联合热休克蛋白等能有效克服克唑替尼耐药。