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目的 观察不同温度下脑缺血-再灌注大鼠线粒体α-酮戊二酸脱氢酶复合物(α-KGDHC)活性及脑梗死体积的变化,进一步探讨不同低温的神经保护机制.方法 取雄性SD大鼠35只,按随机数字法分为假手术组(n=5)及大脑中动脉闭塞2 h再灌注组(n=30),后者根据再灌注时温度的不同,再分为37℃、33℃及28℃组(n=10).采用线栓法制备脑缺血-再灌注大鼠模型,再灌注时利用降温毯降温,使肛温分别保持37℃、33℃及28℃ ,时间为3 h.在缺血后24 h时检测各组大鼠双侧大脑皮质和海马区线粒体α-KGDHC活性及脑梗死体积.结果 ①假手术组、37℃组、33℃组、28℃组缺血侧皮质α-KGDHC分别为(20.1±1.3)、(9.5±0.9)、(15.2±1.1)、(5.5±1.2)mU/mg(蛋白);海马区为(17.1±1.1)、(8.1±1.1)、(12.2±1.0)、(4.1±1.1)mU/mg(蛋白).33℃组与37℃组和28℃组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).②37℃组脑梗死的体积最大,占对侧大脑半球的(48.2±1.1)%,33℃组梗死体积最小,占(31.6±1.3)%,28℃组占(34.8±1.2)%,三组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 提高缺血-再灌注大鼠线粒体α-KGDHC 活性是低温干预的神经保护作用机制之一. 33℃低温比28℃低温有更好的效果.