探讨角质细胞生长因子- 2（KGF-2）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织趋化因子FKN和紧密连接蛋白claudin-5表达的影响。
方法以健康雄性SD大鼠为研究对象，按随机数字表法分为生理盐水（NS）对照组、ALI模型组和KGF-2预处理组，每组10只。经尾静脉注射0.01 mL/kg油酸建立大鼠ALI模型；NS对照组注射等量NS。KGF-2预处理组于制模前72 h经大鼠气道内滴注5 mg/kg KGF-2；NS对照组及ALI模型组滴注等量NS。各组于制模后8 h取大鼠腹主动脉血，处死大鼠后对左肺支气管肺泡进行灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定血浆和BALF中蛋白水平，计算肺通透性指数（LPI）。取右肺组织，用苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察其病理学改变，并计算ALI病理学评分（LIS）；测定肺湿/干重（W/D）比值；采用免疫组化法及蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）对肺组织中FKN和claudin-5的表达进行定性、定量分析。双变量相关性采用直线或曲线拟合相关分析。
结果ALI模型组大鼠肺组织损伤严重，出现明显的病理学改变，表现为肺泡间隔增厚，炎性细胞浸润；LIS评分、肺W/D比值及LPI均较NS对照组明显升高〔LIS（分）：3.56±0.28比0.62±0.36，肺W/D比值：6.37±0.29比4.39±0.33，LPI：3.46±0.69比0.98±0.17，均P<0.01〕。与NS对照组比较，ALI模型组肺组织FKN阳性表达明显增强，表达量明显升高（FKN/GAPDH：0.97±0.18比0.62±0.04，P<0.01）；claudin-5阳性表达明显减弱，表达量明显降低（claudin-5/GAPDH：0.56±0.11比1.06±0.13，P<0.01）；FKN与claudin-5蛋白表达量呈显著负相关（r=-0.817，P=0.025）。给予KGF-2预处理后，大鼠肺组织损伤程度明显减轻，病理学改变明显改善；LIS评分、肺W/D比值及LPI均较ALI模型组明显降低〔LIS（分）：2.41±0.17比3.56±0.28，肺W/D比值：5.45±0.55比6.37±0.29，LPI：2.42±0.19比3.46±0.69，均P<0.01〕。与ALI模型组比较，KGF-2预处理组大鼠肺组织FKN阳性表达明显减弱，表达量明显下降（FKN/GAPDH：0.79±0.03比0.97±0.18，P<0.01）；而claudin-5阳性表达明显增强，表达量明显升高（claudin-5/GAPDH：0.80±0.05比0.56±0.11，P<0.01）；FKN与claudin-5蛋白表达量仍呈显著负相关（r=-0.847，P=0.012）。
结论KGF-2可能通过下调趋化因子FKN的表达，恢复紧密连接蛋白claudin-5的表达，从而减轻ALI时气血屏障损伤。