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许多研究证实,一氧化氮(NO)过度产生在脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的发生中具有重要意义,而生物喋呤(主要为5,6,7,8-四氢生物喋呤,tetrahydrobiopterin,BH4)为一氧化氮合酶(NOS)重要的辅因子,调控着细胞内NO的产生,近年研究表明它可能参与了脓毒性休克的病理、生理过程[1].本文主要介绍BH4的生理及病理作用,以及相关信号转导调控机制在脓毒症中的意义.