大鼠肝脏冷/热缺血再灌注损伤钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶与肝细胞死亡方式的研究

来源 :中国现代普通外科进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:betteryear2009
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目的 :研究肝脏冷 /热血再灌注损伤条件下 ,钠钾ATP酶、钙ATPATP酶及镁ATP酶活性与细胞凋亡和胀亡的关系 ,并探讨减少此类损伤的途径。方法 :建立大鼠肝门部分阻断热缺血 1h再灌注模型及大鼠原位肝移植冷缺血 1h再灌注模型 ,分别于再灌注 0h、1h、12h和 72h处死取材 ,测定肝细胞钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性。用形态学及AnnexinV、PI双染法流式细胞仪定量测定早期细胞凋亡和胀亡百分数。结果 :与对照组相比 ,冷 /热缺血 1h(再灌注 0h)后钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性均持续显著下降 ,再灌注 1h达低谷。但热缺血再灌注后 72h钠钾ATP酶活性恢复 ,钙ATP酶及镁ATP酶活性仍未恢复。冷缺血再灌注后 12h钙ATP酶先恢复活性 ,72h钠钾ATP酶、镁ATP酶活性才恢复。细胞死亡方式 :①冷缺血再灌注损伤 ,细胞死亡以凋亡为主 ,并于再灌注后 12h后到顶峰。②热缺血 1h胀亡细胞显著增多 ,再灌注 1h后减少 ,细胞死亡方式转为以凋亡为主。结论 :肝脏冷 /热缺血再灌注损伤均能导致 3种ATP酶活性下降 ,细胞内离子浓度失衡 ,热缺血期ATP酶活性严重下降 ,细胞死亡 ,以胀亡为主。冷缺血期ATP酶轻度下降 ,细胞死亡以凋亡为主。术前或术中给予能量物质 ,对提高钠钾ATP酶、钙ATP酶及镁ATP酶活性 ,减轻炎症反应 ,延长肝门阻断?
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