【摘 要】
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目的研究厚朴酚(Mag)对大鼠缺血心肌的保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠分为对照组、模型组和厚朴酚组。模型组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。Mag组
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目的研究厚朴酚(Mag)对大鼠缺血心肌的保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠分为对照组、模型组和厚朴酚组。模型组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。Mag组建模型前预先30 min给予高、中和低3种浓度的厚朴酚(40、20和10 mg/kg)。酶联免疫法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、caspase-3和Bax蛋白表达,激光共聚焦技术检测[Ca2+]i。结果1)模型组LVEDP较对照组显著增加(P<0.05),LVSP及±dp/dtmax较对照组显著降低(P<0.05)。Mag组(40 mg/kg)LVEDP较模型组显著降低(P<0.05),LVSP及±dp/dtmax较模型组显著增加(P<0.05)。2)模型组Bcl-2表达较对照组显著降低(P<0.05),30 mmol/L KCl诱导的[Ca2+]i、Bax及caspase-3表达较对照组显著升高(P<0.05)。Mag组(40 mg/kg)Bcl-2表达水平较模型组显著增加(P<0.05),30 mmol/L KCl诱导的[Ca2+]i、Bax及caspase-3表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论厚朴酚减轻大鼠缺血心肌损伤可能与下调[Ca2+]i和抑制心肌细胞凋亡有关。
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